Стеноз артериального клапана

Аортальный стеноз. Клинические рекомендации.

Аортальный стеноз

  • Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России
  • Всероссии?ское научное общество кардиологов

Оглавление

Ключевые слова

  • аортальный стеноз
  • протезирование аортального клапана
  • клапанные пороки сердца
  • катетерная баллонная аортальная вальвулопластика
  • транскатетерная имплантация аортального клапана

Список сокращений

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МК – митральный клапан

ПМК – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

НМК – недостаточность митрального клапана

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СИ – сердечный индекс

ТИАК -транскатетерная имплантация аортального клапана

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркскаяассоциациясердца)

Термины и определения

Клапанные пороки сердца – нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

1. Краткая информация

1.1.Определение

Аортальный стеноз (АС) – порок сердца, сопровождающийся деформацией створок и /или сужением клапанного отверстия.

Синоним: стеноз устья аорты.

1.2. Этиология и патогенез

Самая частая причина АС у взрослых – кальцификация cтворок нормального трехстворчатого клапана или врожденного двустворчатого клапана [1–4]. Кальциноз распространяется от основания створок к их свободному краю, вызывая ограничение подвижности створок и уменьшение площади отверстия аорты без сращения по комиссурам. Кальцинированный АС – активный патологический процесс, характеризующийся отложением липидов, воспалением и кальцификацией, во многом подобен атеросклерозу [5–15]. АС ревматической этиологии, обусловлен сращением по комиссурам с последующим разрушением и в итоге кальцификацией краев створок, встречается реже и нередко сопровождается поражением МК. Врожденный порок АК может также привести к стенозу и является более частой причиной в молодом возрасте.

У взрослых обструкция при АС развивается постепенно, обычно десятилетиями. За этот период ЛЖ приспосабливается к систолической перегрузке давлением посредством гипертрофии, которая приводит к увеличению толщины стенки ЛЖ, в то время как объем полости ЛЖ остается нормальным [16–18]. Относительного увеличения толщины стенки обычно достаточно для того, чтобы противостоять высокому внутрикамерному систолическому давлению, и в итоге постнагрузка остается в диапазоне нормальных величин.

В силу обратного соотношения между систолическим пристеночным напряжением и фракцией выброса объем последнего длительное время сохраняет свои параметры [19]. Однако если гипертрофия неадекватна и толщина стенки не увеличивается пропорционально давлению, то пристеночное напряжение повышается, и большая постнагрузка вызывает уменьшение фракции выброса [19–21[. Снижение ФВ может быть также вызвано уменьшением сократительной функции миокарда. И часто трудно клинически определить, по какой из этих причин снижена фракция выброса [22]. Хирургическое вмешательство будет менее эффективно у пациентов с уменьшением сократимости миокарда [23].

В результате увеличения толщины стенки, отношения объем: масса и уменьшения камерной податливости конечное диастолическое давление ЛЖ повышается без дилатации камеры [24–26]. Таким образом, увеличенное конечное диастолическое давление в большей степени отражает диастолическую дисфункцию, чем систолическую [26]. Усиленное предсердное сокращение, которое вносит вклад в повышение конечного диастолического давления, играет важную роль в желудочковом наполнении без повышения среднего давления в ЛП и в легочных венах [27]. Исчезновение сокращения предсердий, например при фибрилляции предсердий, часто сопровождается серьезным клиническим ухудшением.

Развитие концентрической гипертрофии сопровождается полезной адаптацией, которая компенсирует высокое внутриполостное давление, но, к сожалению, часто приводит и к неблагоприятным последствиям. В гипертрофированном сердце может развиваться относительное снижение коронарного кровотока, а также ограничение коронарного вазодилатационного резерва даже при отсутствии ИБС [28–30]. Гемодинамический стресс при физической нагрузке или тахикардии может привести к перераспределению коронарного кровотока, и, в свою очередь, к развитию субэндокардиальной ишемии, которая может усугубить систолическую или диастолическую дисфункцию левого желудочка.

1.3. Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков. S. H. Goldbarg отмечает, что самой распространенной причиной пороков сердца в Европе стало дегенеративное поражение АК. Стеноз АК в популяции пациентов старше 65 лет встречается от 1–2 до 4% случаев. По данным D. S. Bach, распространенность аортальных пороков среди женщин составляет 1,4%, среди мужчин – 2,7%, среди лиц старше 65 лет – 10,7%. В исследовании Euro Heart Survey среди 10 207 пациентов с острым коронарным синдромом у 489 (4,8%) выявлено значительное поражение клапанов сердца: наиболее часто регистрировались ишемическая митральная регургитация и аортальный стеноз вследствие кальцификации клапана. В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца. Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанныхо пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в .2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

Читайте также:  Народная медицина при повышенном давлении

1.4.Кодирование по МКБ-10

I06.0 – Ревматический аортальный стеноз

I35.0 – Аортальный (клапанный) стеноз

1.5. Классификация

В таблице 1 представлена тяжесть АС на основе данных гемодинамики и осмотра [32]:

Таблица 1 – Классификация тяжести аортального стеноза

Источник: medi.ru

Стеноз аортального клапана

Стеноз аортального клапана

На сегодняшний день пороки сердца представляют собой достаточно распространенную патологию сердечно-сосудистой системы (ССС). Опасность таких изменений заключается в отсутствии симптоматических проявлений на ранних стадиях болезни, в результате чего не проводятся необходимые методы терапии. Диагностировать пороки развития клапанного аппарата удается уже на более поздних этапах. Одной из распространенных патологий ССС считается стеноз аортального клапана. Появление клинических признаков означает прогрессирование болезни, такое состояние требует консультации кардиолога.

Стеноз аортального клапана – патология клапанного аппарата, характеризующаяся аномальным сужением просвета аорты в области клапана, что ухудшает отток крови из левого желудочка.

Данная аномалия провоцирует сращение клапанных створок между собой, вследствие чего при сердцебиении, отток крови из левого желудочка происходит с затруднением и со временем приводит к увеличению его объемов и утолщению сердечной мышцы (гипертрофии).

Самостоятельный стеноз аортального клапана сердца встречается достаточно редко, приблизительно в 2% случаев. Чаще данная патология сопровождается другими дефектами клапанного аппарата, такими как, сужение левого атриовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального клапана.

Факторы риска, какой бывает?

Привести к данным аномалиям могут различные причины врожденного либо приобретенного характера. Различают факторы риска, при воздействии которых значительно повышается вероятность развития патологических процессов в сердце. Основными негативными факторами являются:

  • длительное употребление спиртных напитков, курение;
  • острая и хроническая почечная недостаточность;
  • атеросклеротические изменения в сосудах;
  • мужской пол.

Исходя от места расположения патологии стеноз бывает подклапанный, надклапанный и клапанный. Для определения степени аномалии проводится вычисление разницы систолического давления между аортой и левым желудочком и размеров отверстия.

В клинической практике степени стеноза аортального клапана бывают следующими:

  • первая – минимальное сужение, площадь которого от 1,6 до 1,2 см? (Референсные значения 2,5-3,5 см?), разница давления от 10 до 33 мм рт. ст.;
  • вторая – умеренный стеноз, характеризуется размерами отверстия в пределах 1,2 – 0, 75 см?, разница 36 – 65 мм рт. ст.;
  • третья – наиболее тяжелое течение, при котором отверстие до 0, 74 см?, а разность давления превышает 65 мм рт. ст.

Различают пять основных стадий патологического процесса:

1 стадия — стеноз аортального клапана выявляется при выслушивании во время профилактического осмотра, так как проявления болезни отсутствуют; лечение не требуется, избирается выжидательная тактика и контроль состояния у специалиста – кардиолога;

  • 2 стадия – скрытая сердечная недостаточность, характеризуется развитием симптомов в виде головокружения, повышенной утомляемости, нарушения частоты и глубины дыхания без видимых причин; выявить признаки стеноза возможно при проведении ЭКГ и рентгенографического исследования; как правило, назначается оперативное лечение;
  • 3 стадия – дефицит коронарного кровотока, возникают частые обмороки, стойкая отдышка, дискомфортные ощущения за грудиной; систолический градиент давления от 65 мм рт. ст., данное состояние требует хирургического вмешательства;
  • 4 стадия – проявляется выраженная сердечная недостаточность, при которой нарушение глубины и частоты дыхания обнаруживаются в покое, присоединяется сердечная астма, как правило, в ночное время суток; операционное лечение мало эффективно;
  • 5 стадия – выраженное прогрессирование клинических признаков (сильные отеки, выраженная одышка, острая сердечная недостаточность); проводится поддерживающая медикаментозная терапия, которая только на время позволяет снизить симптоматические проявления, хирургическое лечение исключено.

Причины возникновения патологии

Патогенетическим фактором в развитии стеноза аортального клапана выступают ревматические патологии створок клапана, что приводит к деформации его заслонок с постепенным сращиванием.

К другим приобретенным факторам относятся такие заболевания:

  • инфекционное поражение тканевых структур клапанного аппарата (эндокардит);
  • системная красная волчанка;
  • ревматическое поражение мелких суставов;
  • болезнь Педжета (происходит деформирование костей);
  • терминальная стадия хронической почечной недостаточности.

Стеноз аортального клапана врожденной этиологии наиболее частый вариант патологий ССС, является результатом аномалий развития и часто наблюдается у лиц с генетической предрасположенности к клапанным патологиям. Диагностировать врожденную патологию удается в возрасте до 30-ти лет, приобретенные пороки выявляются у людей более зрелой возрастной категории, после 60-ти лет.

Симптомы заболевания

Выраженность клинических проявлений зависит от степени сужения просвета. Симптомы схожи у пациентов различной возрастной категории, включая детей и проявляются следующим образом:

  • одышка (диспноэ) – на ранних этапах формирования патологии возникает исключительно при физических нагрузках либо психологических перенапряжениях, с прогрессированием болезни одышка возникает в состоянии спокойствия;
  • нарушение ЧСС, дискомфорт и болезненность за грудиной;
  • при развитии патологии отмечаются частые головокружения и обмороки;
  • повышенная утомляемость;
  • миастения при отсутствии физнагрузок;
  • пациент начинает ощущать громкое сердцебиение;
  • острая легочная недостаточность.

Диагностические мероприятия

С целью постановки диагноза стеноз аортального клапана применяется комплексное обследование:

  • аускультация (выслушивание) – определяются систолические шумы;
  • измерение показателей АД и ЧСС;
  • ЭКГ – позволяет выявить увеличенный в размерах левый желудочек;
  • рентгенологическое исследование – определяются измененные размеры сердца и отверстия аорты;
  • эхокардиография – в ходе обследования определяется утолщение стенок створок желудочков.

Выявление заболевания на ранних этапах позволяет провести необходимое лечение и повышает шансы пациента на продолжительность жизни.

Лечение на разных стадиях

Тактика лечения стеноза аортального клапана подбирается с учетом степени возникших нарушений. Всем пациентам после диагностирования патологии назначается прохождение эхокардиографии (ЭХоКГ) каждые полгода и контроль состояния у кардиолога. При незначительном сужении отверстия пациент находится под контролем врача, оперативное и медикаментозное лечение не проводится. Всем пациентам при сужении устья аорты, в частности при первой степени тяжести, назначается прием антибактериальных средств перед проведением любых инвазивных процедур.

Читайте также:  Железо в какое время суток принимать

При выявлении болезни у женщин в период вынашивания плода необходим тщательный контроль состояния, постоянное измерение АД, частоты сердечных сокращений и тщательное наблюдение у кардиолога. В результате стремительного прогрессирования болезни и нарастание симптоматики сердечной недостаточности может быть проведено искусственное прерывание беременности.

С целью предупреждения развития ИБС, нормализации показателей артериального давления, снижения признаков сердечной недостаточности и устранения аритмии назначается лечение с помощью медикаментозных средств.

При умеренном стенозе аортального клапана, в результате которого возникает одышка и головокружения, в тактику лечения вводится вальвуопластика. Ведением больных занимается специалист-кардиолог. Операция стеноза аортального клапана у новорожденных детей предполагает проведение чрескожной баллонной вальвуопластики. Процедура заключается в введении раздуваемого баллона в область патологии для восстановления истинных размеров отверстия аорты. Такая операция также проводится у взрослых пациентов, однако является малоэффективной и спустя время площадь устья аорты сужается.

При начальных этапах развития болезни применяется пластика либо протезирование аортального клапана.

Информация о прогнозе

Аномальное сужение просвета аортального клапана на протяжении длительного времени может никак себя не проявлять. Возникновение симптоматического комплекса говорит о прогрессировании патологи, что в дальнейшем может спровоцировать появление тяжелых осложнений, не совместимых с жизнью.

Прогноз стеноза аортального клапана зависит от наличия симптомов, их выраженности и возраста пациента. При появлении стойких нарушений сердечного ритма, нестабильности показателей АД, постоянных головокружений, утраты сознания, продолжительность жизни составляет не более 4-6 лет. При раннем диагностировании патологии и проведении необходимой терапии продолжительность жизни у 70% случаях повышается до 10-ти лет.

Профилактика

Для предупреждения стеноза клапана аорты необходимо избегать таких заболеваний, как ревматизм, инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца, атеросклероз и прочих патологий ССС. Кроме того, рекомендуется отказаться от курения и употребления алкоголя, уделять внимание физическим упражнениям и пешим прогулкам.

Бережное отношение к своему здоровью и консультация у специалистов при появлении первых признаков нарушения функционирования ССС позволит избежать множества негативных последствий и спасти жизнь человеку.

Источник: cardiology24.ru

Коронарография

+7(925) 005 13 27

Стеноз аортального клапана — сужение отверстия аорты за счет сращивания створок ее клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту.

Аорта – самый большой сосуд организма человека выходит из левого желудочка сердца. Она несет артериальную кровь из сердца под большим давлением, обеспеченным сокращением мощной мышцы левого желудочка. Потом по системам крупных и мелких артерий и артериол богатая кислородом кровь достигает каждой клетки тела. В фазу систолы сердце закачивает кровь в аорту и для того, чтобы при расслаблении желудочка, в фазу диастолы, когда давление в левом желудочке падает, кровь не возвращалась в полость желудочка, на входе в аорту находится аортальный клапан. Он состоит из трех полулунных створок. При ревматических и других болезнях сердца створки могут утолщаться и срастаться друг с другом, на них образуются рубцы. В таком состоянии створки не способны к полному раскрытию. При этом их функция нарушается, и вход в аорту сужается.

Сужение входа в аорту затрудняет опорожнение левого желудочка. Требуется большее усилие, чтобы протолкнуть кровь в аорту и левый желудочек из-за повышенной нагрузки гипертрофируется, его мышца утолщается. При этом пороке сердца возникает самая выраженная гипертрофия сердечной мышцы.

Поскольку мышца левого желудочка мощная, порок долгое время может протекать незаметно для больного.

Однако с течением времени компенсаторные запасы мышцы левого желудочка истощаются. Этому способствует и недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы, которая возникает из-за несоответствия потребности увеличенной мышцы в кислороде и его доставкой сосудами сердца.

Левый желудочек растягивается, размеры его внутренней полости увеличиваются, одновременно он растягивает и митральный клапан, что ведет за собой возникновение недостаточности митрального клапана и обратный ток части крови из левого желудочка в левое предсердие. Повышается давление в сосудах легких, нарушается газообмен в легкие, что еще больше ухудшает питание сердечной мышцы.

ПРОЯВЛЕНИЕ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА

Больной со стенозом аорты жалуется на сердцебиение, боли в области сердца, боли в грудной клетке. Часто эти боли имеют сжимающий характер, как при приступе стенокардии.

Возникает головокружение, обморочные состояния. Сначала при нагрузке, потом в покое появляется одышка.

При декомпенсации порока возникает сердечная астма. Пациент жалуется на кашель с небольшим количеством мокроты. Иногда может быть кровохарканье, может возникнуть отек легких.

Больной обычно бледен. У него может быть заметная пульсация в области сердца. При ощупывании можно определить дрожание грудной клетки.

ДИАГНОСТИКА АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА

Справа от грудины выслушивается грубый систолический шум. Этот шум можно услышать и на сосудах шеи.

На рентгенограмме видно увеличение размеров левого желудочка сердца, обычно округлой формы.

На электрокардиограмме – увеличение левого желудочка.

Эхокардиография позволяет увидеть изменение структуры аортального клапана, установить степень уменьшения отверстия из левого желудочка в аорту, объем крови, выбрасываемый желудочком.

ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОЗА АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Медикаментозное лечение аортального стеноза

Медикаментозное лечение аортального стеноза сводится к лечению основного заболевания, если оно вовремя выявлено.

На поздних стадиях это лечение сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение аортального стеноза

Рассечение сросшихся створок аортального клапана неэффективно. Оно дает плохие отдаленные результаты и может проводиться только у детей при отсутствии грубых изменений створок клапана. Поэтому выполняется протезирование аортального клапана через разрез в стенке аорты.

Смертность при этой операции около 3%.

Раньше при декомпенсированном состоянии сердечной мышцы такие операции не делались. Сейчас возникли новые совершенные методики восстановительного лечения. Даже при тяжелом состоянии больного до операции смертность сегодня не превышает 10-12%.

+7(925) 005 13 27 – информация о коронарографии

Запрос в клинику

Кардиология и кардиохирургия в Израиле

Кардиологические центры Израиля заслужили широкую мировую известность благодаря своим ультрасовременным методам диагностики и лечения заболеваний сердца, использованию новейших медицинских достижений и отличному техническому оснащению клиник.
Подробнее.

Читайте также:  Давление 108 на 74

Кардиология и кардиохирургия в Германии

Кардиология в Германии – это все виды кардиологического обследования и лечение всех возможных кардио-сосудистых заболеваний. Многие кардиохирургические клиники Германии специализируются в области минимально инвазивных вмешательств, которые предоставляют пациентам как медицинские (снижение риска кровотечений и инфекции), так и косметические (практически не остается рубцов) преимущества. К примеру, реконструкция (пластика) митрального и трикуспидального клапанов в Германии может проводиться через разрезы длиной всего 5-6 см справа под грудью без операции на открытом сердце. Такие операции очень хорошо себя зарекомендовали и теперь широко применяются.
Подробнее.

Кардиология и кардиохирургия в Швейцарии

Кардиологический клиники Швейцарии считаются лучшими в Европе по применяемым методам и качеству лечения сердечнососудистых болезней. Кардиохирургами швейцарских клиник все реже применяются операции на открытом сердце с необходимостью его остановки, они используют эндовидеохирургические техники и роботизированные комплексы, позволяющие успешно восстановить нормальную работу сердца, причинив ему минимальную травму.
Подробнее.

Источник: coronarography.ru

Аортальный стеноз и артериальная гипертензия

Г.Е. ГЕНДЛИН, профессор, доктор медицинских наук

О.А. ТРОНИНА, ассистент, кандидат медицинских наук

А.И. МУРСАЛИМОВА, аспирант

Кафедра госпитальной терапии № 2 РГМУ им. Н.И. Пирогова

С тех пор, как аортальный стеноз (АС) был впервые описан Стоуком в 1845 г. и Менкебергом в 1904 г., произошло резкое увеличение случаев этой болезни. Сегодня АС является третьим по распространенности в развитых странах заболеванием сердца после артериальной гипертензии (АГ) и коронарной болезни. В то же время, согласно опубликованным данным в издании Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease, АС составляет 43% от всех клапанных заболеваний сердца.

Самой частой причиной АС среди взрослых пациентов является кальцинирование нормального трехстворчатого клапана или врожденного двухстворчатого аортального клапана.

Распространенность увеличивается с возрастом

Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15—20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС. При сочетании АГ и кальцинированного АС гипертензия может оказывать влияние на клиническую картину и оценку тяжести АС, причем в этом случае стеноз аортального клапана может препятствовать лечению АГ.

Таким образом, одно заболевание может маскировать течение другого. По литературным данным, нераспознанность аортальных пороков сердца составляет 72,3%, что обусловлено, с одной стороны, недостаточной оценкой распространенности данного порока в популяции, с другой — большим количеством ассоциированных клинических состояний: АГ (89,7%), хроническими формами ИБС (80,7%), нарушениями ритма и проводимости (49,4%), перенесенными острыми нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе (12,9%).

В одном исследовании были проспективно исследованы 5621 пациент, где изучалось влияние возраста, пола, курения, гиперлипидемии, гипертензии и ожирения на развитие кальцинированного аортального стеноза (табл.). Было показано, что АГ как важный фактор риска развития АС следует по значимости сразу после пожилого возраста, мужского пола и курения.

Является ли гипертония предиктором плохого прогноза при аортальном стенозе?

На фоне ухудшается динамика потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.

Увеличение артериального давления может приводить к росту периферического сопротивления и снижению сосудистого комплаенса. Согласно этому имеется вероятность, что АГ может влиять на время возникновения и тяжесть симптомов АС.

Antonini—Canterin et al. (2003) обнаружили, что клинические симптомы и функ-циональный класс по NYHA были схожими у больных АС с АГ и без нее. В этом исследовании было продемонстрировано, что у пациентов с АС, сочетающимся с гипертензией, симптомы появлялись на более ранних стадиях заболевания. Из-за отсутствия надежных признаков различий в структуре ремоделирования левого желудочка у гипертоников и нормотоников представляется трудным понять, каким образом АГ вызывала более раннее развитие симптомов АС.

Этот факт объяснялся тем, что проявления АС не были «непрерывными переменными», определяемыми гипертрофией левого желудочка, — пароксизмальный рост артериального давления вместе с неожиданным увеличением постнагрузки вызывал симптомы острой сердечной недостаточности, стенокардии или синкопе.

В этом же исследовании было показано, что АГ приводила к более ранним клиническим проявлениям АС, и был сделан вывод, что наличие симптомов гипертонии у пациентов с АС является предиктором плохого прогноза у таких больных. Подобное заключение не может быть принято безоговорочно, так как оценка реального воздействия АГ на прогноз пациентов с АС требует особых методологических подходов, и более информативными являются проспективные, нежели ретроспективные исследования.

Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15–20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС.

Согласно исследованию Ivanovi? et al. (2010) раннее появление симптомов АГ не являлось предиктором плохого прогноза, если симптомы, сопровождались увеличением постнагрузки.

Kadem L. et al. (2005) указали на более частую встречаемость коронарной болезни сердца у пациентов с АС и АГ по сравнению с нормотензивными больными c таким же клапанным пороком сердца (57% vs 33%, p

Источник: medvestnik.ru