Мегалобластная анемия что это

Что такое мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия – это заболевание, при котором недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты вызывает нарушение нормальной структуры эритроцитов, что приводит к нарушению их функции. Измененные эритроциты становятся не способными эффективно связывать кислород из воздуха и доставлять его к тканям организма.

Заболевание является относительно редким и чаще встречается в скандинавских и других северных странах. Мегалобластная анемия чаще встречается у людей старше 40 лет и у беременных женщин.

Роль витамина В12 и фолиевой кислоты

Роль витамина В12 и фолиевой кислоты имеет важное значение для нормального развития жизненно важных процессов в организме. Они имеют отношение к синтезу ДНК. Поэтому если синтез ДНК неполный, а молекула ДНК не полностью построена, то такая клетка является недостаточно зрелой, увеличенной и лишенной способности к делению (то есть клетка становится мегалобластной), что подразумевает потерю функциональной способности.

Эритроциты, как клетки, которые имеют относительно короткий срок жизни (120 дней) и высокую частоту синтеза, являясь одной из наиболее часто поражаемых структур при отсутствии или недостатке витамина В12 и фолиевой кислоты. Вот почему это состояние называется мегалобластной анемией, хотя во многих случаях поражаются и другие органы и системы.

Причины

Существует две причины мегалобластной анемии – дефицит витамина В12 и дефицит фолиевой кислоты. Наиболее распространенным на практике является сочетание этих причин.

В вою очередь дефицит витамина В12 может быть вызван следующими моментами:

• недостаточным потреблением витаминов с пищей – это наблюдается при строгом вегетарианском режиме, при хроническом алкоголизме;

• плохом усвоении витамина В12 из-за нарушений выработки внутреннего фактора Касла.

Последнее может возникнуть при различных патологических состояниях. С одной стороны, это может быть резекция желудка. С другой стороны, частой причиной является аутоиммунный процесс в желудке, приводящий к неспецифическому воспалению его слизистой оболочки (так называемый аутоиммунный хронический гастрит). В ходе иммуноопосредованного воспаления вырабатываются антитела, которые нацелены либо на клетки, синтезирующие внутренний фактор, либо на сам фактор. Результат тот же – дефицит фактора Касла и нарушения в усвоении витамина В12.

Другими причинами нарушения всасывания витамина являются болезнь Крона, склеродермия, амилоидоз, туберкулез и др.

Условия, приводящие к дефициту фолиевой кислоты, следующие:

• недостаточный импорт фолиевой кислоты – при тяжелых распространенных заболеваниях, хроническом алкоголизме;

• повышенная потребность организма в витамине – во время беременности, быстрого роста в подростковом возрасте;

• прием некоторых лекарств – метотрексата и триметоприма;

Однако чаще всего дефицит фолиевой кислоты является вторичным проявлением другого основного патологического состояния.

Симптомы

Основные проявления мегалобластной анемии не отличаются от типичных для всех анемичных симптомов:

  • хроническая усталость;
  • быстрая утомляемость;
  • общая бледность;
  • ощущение холода;
  • одышка;
  • боли в груди;
  • ухудшение зрения;
  • головные боли;
  • неспособность сосредоточиться;
  • головокружение;
  • плохой сон.

В дополнение к объективным симптомам, перечисленным выше, мегалобластная анемия из-за дефицита витамина B12 почти всегда характеризуется следующими проявлениями:

• Желудочно-кишечный синдром. При нем симптомы выражаются в чувстве тяжести в верхней части живота, диарее, трофических изменениях слизистых оболочек, выраженном покраснении языка. Эти симптомы являются проявлением хронического атрофического гастрита, часто сопутствующего анемическому состоянию.

• Неврологический синдром. Он возникает из-за нарушения образования миелина и приводит к типичным парестезиям на ногах и руках, нарушенной походке, спастическому парезу (редко).

Эти симптомы, сопровождающие мегалобластную анемию, в большинстве случаев облегчают диагностику.

Когда заболевание возникает в результате фолиевой недостаточности, неврологические и желудочно-кишечные проявления отсутствуют, т. е. наблюдается только анемический синдром с его типичными проявлениями.

Следует отметить, что беременные женщины с дефицитом фолиевой кислоты подвергаются повышенному риску рождения плода с дефектом нервной трубки.

Диагностика

Мегалобластная анемия – это состояние, которое в некоторых случаях можно диагностировать уже при обследовании и опросе. Характерные жалобы, бледно-желтоватый цвет кожи и слизистых оболочек свидетельствуют о возможном сокращении количества эритроцитов. Для уточнения или опровержения подозрений проводится лабораторный анализ крови. Наиболее распространенными показателями, указывающими на наличие данной патологии, являются:

  • уменьшение количества эритроцитов;
  • снижение уровня гемоглобина;
  • сниженный гематокрит.

Дополнительные показатели включают MCV, MCH и MCHC (для получения дополнительной информации, типа анемии). Типичным для мегалобластной анемии является установление повышенного MCV и MCH, что указывает на то, что анемия является макроцитарной, гиперхромной.

Целесообразно детально изучить морфологию и структуру эритроцитов препарата крови. Результатом мегалобластной анемии является обнаружение увеличенных эритроцитов, окрашенных более интенсивно. С другой стороны, часто можно обнаружить типичные морфологические нарушения в структуре эритроцитов, что свидетельствует о наличии мегалобластной анемии. Это эритроциты с точечными базофильными точками, тельца Джолли, гиперсегментированные гранулоциты и др.

Миелограмма показывает типичные проявления неэффективного кроветворения – присутствие многих увеличенных предшественников эритроцитов, но которые фактически не приводят к появлению функционально полноценных эритроцитов в периферической крови.

Другими лабораторными показателями, которые могут иметь отношение к диагнозу, являются установление пониженных сывороточных концентраций витамина В12 и/или фолиевой кислоты, исследование уровня железа в сыворотке, повышенные значения непрямого билирубина и др.

В случае подозрения на наличие мегалобластной анемии показано проведение других тестов, таких как гастроскопия и определение неврологического статуса.

Лечение

Существует два основных типа лечения мегалобластной анемии – причинное лечение и заместительная терапия.

Причинное лечение заключается в выявлении и устранении причины, вызвавшей анемию (недостаток витамина В12 и/или фолиевой кислоты). Чаще всего это касается хронического алкоголизма, лечения некоторыми препаратами и др.

Читайте также:  Кора ивы для разжижения крови

Заместительная терапия витамином В12 и/или фолиевой кислотой заключается в парентеральном введении витамина В12 и/или пероральном фолиевой кислоты. Чаще всего витамин В12 вводят внутримышечно, начиная с высоких доз, которые постепенно уменьшаются на определенной стадии лечения. Как правило, лечение витамином B12 длится всю жизнь. Фолиевую кислоту доставляют в организм перорально. Ее применение обычно продолжается до тех пор, пока признаки дефицита не исчезнут и, если причина сохраняется, то в течение всей жизни.

Источник: myworldwiki.com

Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

Анемия называется мегалобластической, если в ее происхождении «виноваты» клетки-предшественники (мегалобласты). Термин характерен для подразделения всех видов малокровия по принципу морфологических изменений клеточного состава. В Международной классификации болезней такой диагноз упоминается только в разделе «Другие анемии, связанные с питанием» и кодируется D53.1.

Для практических врачей более понятна и приемлема клиническая классификация анемий в зависимости от причины:

  • от потери крови;
  • от нарушения продукции эритроцитов;
  • от усиленного разрушения эритроцитов.

В этом перечне мегалобластная анемия входит во вторую группу, наравне с апластической, железодефицитной, сидеробластными и вызванными хроническими болезнями.

По данным медицинской статистики, десятая часть всех анемий относится к этой группе. Заболеваемость растет с возрастом от 0,1% у молодых, до 4% после 70-ти лет. Врачи гематологи отмечают низкую выявляемость заболевания. Это связывают с маскировкой основных признаков широким необоснованным применением витамина В12 при разных патологиях.

Подвиды мегалобластных анемий

По более подробным критериям механизма нарушения синтеза эритроцитов этот вид малокровия делится на 2 подвида.

Анемии, связанные с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты:

  • в связи с отсутствием достаточного количества в пищевых продуктах;
  • из-за нарушения процесса усвоения в кишечнике;
  • по причине измененной транспортировки и метаболизма;
  • вследствие усиления потребности организма.

Другой вид — мегалобластная анемия, не имеющая отношения к дефициту В12 и фолиевой кислоты, причины мало изучены.

Недостаток витаминов может иметь врожденный характер или приобретенный. Их содержание уменьшается под действием лекарственных средств из групп противовирусных, противотуберкулезных медикаментов, препаратов для снятия судорог.

Доказана разрушительная деятельность алкоголя и наркотиков.

Механизм нарушения образования эритроцитов

Заболевание связано с изменениями в синтезе ДНК клеток костного мозга, из-за чего вместо правильных эритроцитов производятся эритробласты, которые не могут связывать молекулярный кислород и разносить его по организму в органы и ткани.

При этом не поврежден процесс дозревания клеток или биохимический синтез гемоглобина, как при других анемиях. Основные изменения происходят в делении клеток, нарушается баланс между ядром и протоплазмой. Ядерные хромосомы задерживаются в развитии, нарушают структуру ядра.

«Некачественные» аномальные клетки организм сам разрушает в костном мозге, они живут наполовину короче срока нормального эритроцита. Под влиянием гормона эритропоэтина усиливается расход витаминов В12 и фолиевой кислоты, поскольку они являются ферментами этого процесса. Эритробласты накапливаются в периферической крови. Одновременно происходит нарастание процесса разрушения гранулоцитов и тромбоцитов в селезенке, эпителии кишечника.

Роль витамина В12 в развитии анемии

Состав витаминов в организме зависит от процессов «внутреннего производства», количества, поступившего с пищевыми продуктами, возможности усвоения. В12 и фолиевая кислота не синтезируются самостоятельно. Средний уровень в крови В12 поддерживается за счет достаточного накопления (ежедневно усваивается по 4 мкг).

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК, а через этот процесс обеспечивают нормальный процесс кроветворения, «дозревание» эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Его недостаток приводит к мегалобластному типу. Дезоксиаденозилкобаламин является активным ферментом жирового обмена. При дефиците нарушается структура нервных корешков спинного мозга.

Чтобы компоненты витамина освободились из пищевых продуктов, нужны ферменты протеазы поджелудочной железы. Только они способны разрушить заблокированные белком молекулы. Для дальнейшего усвоения в толстом кишечнике необходима постоянная кислотность, ионы кальция. В виде транскобаламина он доставляется в клетки печени и костный мозг.

Печень накапливает витамин и выделяет его с желчью в кишечник. Дефицит В12, кроме анемии и неврологической симптоматики, способствует нарушению работы желудка и кишечника.

Роль фолиевой кислоты в развитии анемии

Фолиевая кислота в виде солей (фолатов) поступает в организм с пищей. В отличии от запасов В12 фолаты заканчиваются через месяц (возможен срок до 4-х месяцев) после прекращения доставки из 12-перстной кишки. Всасывание фолиевой кислоты осуществляется в тонком кишечнике. Белок-переносчик доставляет витамин в печень и костный мозг.

У кого появляется дефицит В12 с фолиевой кислотой

Наиболее частыми причинами дефицита служат:

  • вегетарианство и увлечение модными диетами для похудения;
  • болезни желудка и кишечника, связанные с поносом, нарушенным усвоением пищи;
  • дифиллоботриоз — болезнь из группы гельминтозов, заражение яйцами широкого лентеца происходит через грязные руки, рыбу, в РФ очаговые районы вдоль северных рек, на Урале и Дальнем Востоке;
  • беременность с некомпенсированным расходом (анемия способна передаться плоду);
  • хронический алкоголизм.

Клинические симптомы

Симптомы наиболее изучены по анемии Аддисона-Бирмера. Выделяют 2 стадии течения:

  1. начальная (доклиническая) — жалобы пациента отсутствуют, проявления можно выявить случайно только по лабораторным анализам, особенно если они проведены после стрессовых ситуаций;
  2. клиническая — появляются типичные симптомы.

К общей симптоматике малокровия относятся:

  • головокружение;
  • жалобы на общее недомогание, слабость;
  • тошнота и потеря аппетита;
  • воспаление и чувство жжения языка;
  • появление болезненных язвочек на слизистой в полости рта (стоматит);
  • пожелтение кожи за счет нарастания уровня билирубина в крови и повреждения печеночных клеток.

Для мегалобластной анемии характерно поражение нервной системы (в связи с разрушение корешков спинного мозга), которое проявляется:

  • покалыванием в пальцах;
  • нарушением чувствительности кожи;
  • затруднением движений.
Читайте также:  Кровоостанавливающие после родов

При поражении головного мозга и тяжелом течении возможны:

  • нарушение памяти;
  • галлюцинации, бред;
  • повышенная раздражительность;
  • коматозное состояние.

Диагностика

Проведение общего анализа крови позволяет заподозрить анемию на доклинической стадии. В общем анализе обнаруживают:

  • снижение количества эритроцитов;
  • увеличение их размеров;
  • высокий цветовой показатель (больше 1,1);
  • неизмененное содержание гемоглобина;
  • под микроскопом обнаруживают в эритроцитах остатки ядер в виде колец и вкраплений;
  • снижение количества ретикулоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов;
  • все клетки увеличены в размерах.

В костномозговом составе:

  • преобладают клетки эритроцитарного ростка;
  • обнаруживается несоответствие между их ядром и цитоплазмой;
  • нарушение других ростков подтверждается крупными нейтрофилами и мегакариоцитами.

В биохимических тестах

  • умеренное повышение свободного билирубина;
  • слегка повышено сывороточное железо;
  • обнаруживается рост ЛДГ (фермент лактатдегидрогиназа, указывающий на усиленное разрушение эритроцитов).

Лечение

Для устранения дефицита необходимых витаминов нужно сбалансированное питание.

Продукты с высоким содержанием витамина В12:

  • печень говяжья, телячья и свиная;
  • почки;
  • молочные изделия;
  • яйца;
  • жирная рыба.

Фолиевой кислотой богаты, кроме уже перечисленных:

  • куриное мясо;
  • пивные дрожжи;
  • сыры;
  • разные виды капусты;
  • фасоль;
  • шпинат;
  • орехи грецкие;
  • помидоры;
  • бананы;
  • апельсины.

Назначается курсовое применение витамина В12 в инъекциях и фолиевой кислоты в таблетках.

При тяжелом состоянии пациента проводится переливание эритроцитарной массы.

Поскольку мегалобластная анемия не обязательно связана с дефицитом перечисленных витаминов, окончательное лечение назначает только врач после полного обследования. Нельзя самостоятельно заниматься диетотерапией. Неправильная тактика может еще более ухудшить состояние.

Источник: icvtormet.ru

Мегалобластная анемия что это

Мегалобластическая анемия – это патологическое состояние, заключающееся в общем клеточном расстройстве, в основе которого лежит нарушение клеточного деления за счет заниженного синтеза нуклеиновых кислот, что, в большинстве случаев, является результатом недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты. В гематологическом плане это заболевание характеризуется мегалобластическим преобразованием и неэффективностью миелопоэза.

Мегалобластическая анемия коренным образом отличается от гипохромной анемии, при которой нарушение касается клеточного созревания (за счет неполноценности синтезирования гемоглобина), равно как и от апластической анемии, при которой нарушается дифференциация «клеток-штамм» в кровяные клетки.

Мегалобластоз — патофизиологические рамки, морфология

Основным нарушением, обусловливающим мегалобластическую морфологию является недостаточное синтезирование ДНК (биохимическими механизмами, описанными далее). Результаты этого дефицита следующие:

а) Увеличивается межмитотическая фаза, во время которой продолжается синтез РНК и белков. Это объясняет утрату количественного равновесия между ДНК и РНК, что, в морфологическом плане проявляется изменением отношения ядро-цитоплазма в пользу последней.

б) Кровяные клетки не подвергаются нормальному числу делений (в основном это касается последних трех делений эритробластического ряда) (Weicker, Rohr), при этом ядро остается большим и выглядит как «молодое », в то время как в цитоплазме развивается характеристика зрелой клетки (асинхронизм созревания ядра и цитоплазмы).
Нарушение механизма деления ядра проявляется атипическими митозами (многополюсными, с тонкими хромосомами, под острым углом и неоднородно распределенными), тенденцией к почкованию ядра и чрезмерным сегментированием (в гранулоцитном и мегакариоцитном рядах), аспектами кариорексиса и ядерных остатков (в эритроидном ряде); при этом наличие полиплоидных клеток (4n, 8n или даже более, с единым или множественным ядром) отражают тяжелый дефицит.

в) Отмеченное мегалобластическое расстройство обусловливает усиленное внутрикостномозговое разрушение этих клеток, пропорционально степени дефицита (неэффективность кроветворения, отражающаяся в высоком уровне лактикодегидрогеназы и билирубина, и ростом «ранней фракции» последней). Показатель разрушения находящихся в кровообращении элементов также высок, а средняя продолжительность жизни эритроцитов равняется 1/2—1/3 нормы.

г) Последствием неполноценного кроветворения является анемия, которая (под стимулирующим влиянием эритропоэтина) способствует развитию эритробластической гиперплазии (при изменении отношения Э:Г, росте клеточной костаномозговой массы и гематопоэтической преобразовании жирного костного мозга), что усиливает дефицит фолиевой кислоты или витамина В12 (за счет увеличенного расхода) и замыкает порочный круг усугублением мегалобластоза и анемии.

В основе количественных и качественных изменений остальных двух костномозговых рядов находятся те же нарушения, которые поражают и эритробластный ряд. Неэффективный грапулоцитопоэз поддерживается не только морфологическими альтерационными изменениями, но также повышением уровня мурамидазы в сыворотке (Perillie).

Неэффективность мегакариопоэза, отмечаемая при мегалобластной анемии, которую подсказывал контраст между ростом общей массы мегакариоцитов костного мозга и периферической тромбоцитопзнией, была подтверждена работами Harker и Finch, установивших среднюю выработку, на ядерную единицу, шести тромбоцитов вместо сорока (норма). Рост разрушения гранулоцитов и тромбоцитов на периферии — возможно путем увеличенной секвестрации селезенкой — может способствовать, в различной степени, развивающейся при этом цитопении.

Подобные клеточные альтерационные изменения наблюдаются и в других клеточных системах, в основном у тех, характерной чертой которых составляет коэффициент быстрого деления, в том числе эпителий пищеварительного тракта (в отдельных случаях и клетки зародыша, плодных придатков). В этом следует искать объяснение некоторых клинических признаков или осложнений (глоссит, затруднения пищеварения, расстройство поглощения, перинатальные осложнения и пр.).

Общим диагностическим элементом мегалобластных анемий является определение мегалобластной морфологии всех кровяных клеток костного мозга и периферической крови.

Термином мегалобласт определяются предшественники эритроцитов. В принципе мегалобласт крупнее соответствующего нормального эритробласта с измененным отношением ядро-цитоплазма в пользу последней. Ядро промегалобласта (диаметром 20—30 u) объемистое, нередко расположено эксцентрично, хроматинная структура в виде жемчужин, содержит несколько крупных ядрышек синеватой окраски; цитоплазма синего цвета, наиболее ясная зона расположена вокруг ядра, причем может сохраниться и на последующих стадиях.

На стадии базофильного мегалобласта ядро уменьшается, отсутствуют ядрышка, хроматинная структура более плотная, однако не наблюдаются характерные для базофильного нормобласта скопления, базофильность цитоплазмы станитовся более резкой. На стадии полихроматофильного мегалобласта отражен наиболее ярко асинхронизм созревания между ядром (еще крупным, с едва начинающим организоваться в виде блоков хроматинном) и цитоплазмой (растянутой, полихроматофильной, нередко с наличием телец Жолли). Диаметр оксифильного мегалобласта колеблется от 10 до 18 u, его цитоплазма полностью оксифильная и хроматинная структура ядра еще выявима.

Читайте также:  Сердечно сосудистая система и спорт

Мегалоцит характеризуется более крупными размерами (от 12 до 14 u), отсутствием ясной центральной зоны (большей толщиной) и часто чуть овальной формой.

Происходящие в гранулоцитном ряде мегалобластические изменения отражаются в увеличенном, в принципе, размере клетки и обильности цитоплазмы. Эти признаки проявляются более четко в гигантских метамиелоцитах, имеющих крупное ядро, весьма скудную хроматинную структуру, не соответствующей форме ядра, при этом цитоплазма продолжает оставаться базофильной. Наблюдается тенденция к гиперсегментированию в результате чего образуется форма гиперсегментированных гранулоцитов (6, 8, 10 и более сегментов), хроматинная структура которых, однако, менее плотная (в отдельных случаях сегментирование частичное, в виде надреза).

Изменения мегакариоцитов менее четкие, в некоторых случаях их размеры отклоняются от нормы, зернистость недостаточная. Хроматинная структура менее плотная, естественная тенденция к сегментированию ядра усиливается, появляются отделившиеся сегменты или сегменты в виде «виноградной грозди» или «взрывных» мегакариоцитов. Тромбоциты крупнее (макро- или даже мегатромбоциты) с лучше выраженной структурой, чем нормальная.

Что касается этиопатогенеза мегалобластической анемии отмечаем, что значительные достижения последних двух десятилетий в изучении этого заболевания привели к выделению следующих трех основных категорий, из них первые две включают случаи, обусловливаемые недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты (с возможным их сочетанием при определенных обстоятельствах), а третья — более редкие случаи этого заболевания, независимые от первых двух недостатков, вызываемые известными или еще неизвестными причинами.

Источник: meduniver.com

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия представляет собой дефицит фолиевой кислоты и витамина В 12 в организме. Данные элементы, как и железо, участвует в синтезе эритроцитов. Это заболевание сопровождается появлением больших эритроцитов, мегалобластов и макроцитов в кровяном русле и костном мозге. Со стороны патофизиологии эти факторы отражают нарушение синтеза ДНК, деление клетки и редупликацию хромосом. Патологические изменения наблюдаются в органах, в которых имеется постоянное клеточное обновление.

Чаще всего мегалобластные анемии наблюдаются у 6-летних детей и у беременных женщин, а также у больных гепатитом, раком желудочно-кишечного тракта или энтеритом. При первичных стадиях болезнь можно определить только при помощи исследования крови, так как симптоматика патологического процесса отсутствует. Только на второй стадии развитии заболевания наблюдаются морфологические и функциональные изменения в области внутренних органов и тканей.

Симптомы мегалобластной анемии

Характерным признаком мегалобластной анемии является микроцитоз. Данное состояние характеризуется повышением среднего эритроцитарного объема выше, чем 100 куб. мкм. При этом может наблюдаться недостаток витамина В 12, дефицит фолиевой кислоты и железа. Данное состояние сопровождается понижение ретикулоцитов. Уровень тромбоцитов и лейкоцитов может также находиться на отметке ниже нормы.

Мегалобластная анемия симптомы, которой связаны с кислородным голоданием организма, сопровождается следующими признаками:

  • общая слабость в теле
  • головокружения и вялость
  • характерные головные боли
  • одышка и отечность тканей
  • дискомфорт во всем теле

Часто мегалобластную форму анемии сопровождают такие признаки, как рвота и тошнота, потеря аппетита и диарея. Болезнь сопровождается появлением частых инфекционных заболеваний. В некоторых случаях наблюдаются боли или чувство жжения в области языка. На начальных стадиях развития болезни часто наблюдается нарушение пищеварения.

Мегалобластная форма анемии оказывает негативное воздействие и на нервную систему, что сопровождается онемением конечностей. При этом во время исследования анализов крови в лаборатории, наблюдаются крупные инородные тела.

Диагностические меры при мегалобластной анемии

Поставить диагноз мегалобластная анемия врач может после проведения простого осмотра и получения результатов анализа крови. При этом в обязательном порядке специалист учитывает имеющиеся жалобы больного.

При мегобластной анемии анализ крови из пальца и из вены является единственным информативным методом диагностики. Для подтверждения диагноза проводится пункция костного мозга. Благодаря этим исследованиям выявляется макроцитоз – увеличение эритроцитов в размере, а также нейтропения. Биохимия крови позволяет определить уровень цветового сегмента, что дает возможность выявить гиперхромию. С помощью данного анализа определяется превышение уровня билирубина и лактатдегидрогеназа. Нарушение показателей уровня элементов в крови объясняется нарушением работы эритроцитов в области костного мозга и селезенки.

Проведение пункции головного мозга позволяет исследовать клеточные сегменты для определения процента мегалобластов.

Лечение мегалобластной анемии

Мегалобластная анемия, лечение при которой направлено на устранение первичных причин развития, является серьезной болезнью. Именно поэтому лечебные меры следует принимать в комплексе с дополнительными оздоровительными мероприятиями. Первым делом корректируется рацион для больного: исключаются вредные продукты и вводятся в большом количестве фрукты, овощи и мясо.

Медикаментозная терапия подразумевает назначение Цианокобаламина, который вводится подкожно по 200-500 мгк однократно в сутки. Продолжительность проводимого лечения составляет от 4 до 6 недель. После того, как кроветворение нормализуется, препарат вводится 1 раз в неделю на протяжении 2-3 месяцев. Далее на протяжении 6 месяцев дозировка лекарства не должна превышать 500 мгк, которые вводятся 2 раза в 30 дней. Больной становится на диспансерный учет и для профилактики 1 раз в год проходит короткие курсы лечения. Терапия состоит из 5-6 инъекций витамина В12. Для каждого индивидуального случая врач может изменять данный вариант лечения, что зависит от показателей крови, функций печени и состояния кишечника.

Источник: gematologij.ru