Денерея синдром

Классификация неспецифического аортоартериита

Наиболее распространена классифи­кация аортоартериита по А. В. Покровскому (1990), согласно ко­торой он подразделяется в зависимости от стадий заболевания, характера морфологических изменений сосудов, локализации поражения, степени ишемии органа, клинического синдрома (синдромов):

Стадия заболевания: а) острое воспаление; б) подострое рецидивирующее воспаление; в) хроническое воспаление. Морфологические изменения: а) стенозирующий тип по­ражений; б) деформирующий тип поражения; в) аневризматический тип поражения. Локализация:

I вариант — поражение ветвей дуги аорты;

II вариант — поражение торакоабдоминальной аорты и вис­церальных артерий;

III вариант — сочетанное поражение.

По мнению А. А. Спиридонова (1990), при неспецифическом аортоартериите более целесообразно выделение пяти типов ло­кализации поражения:

I тип — поражение ветвей дуги аорты (синдром Такаясу);

II тип — поражение средней аорты (синдром Денерея);

III тип — поражение терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша);

IV тип — комбинированные поражения указанных локализа­ций;

V тип — поражение легочной артерии и ее ветвей.

Стадия (степень) ишемии органа: для каждого органа в от­дельности. Полная клиническая картина неспецифического аортоартериита характеризуется наличием 10 синдромов:

? поражения ветвей дуги аорты;

? стенозирования нисходящей грудной аорты;

? поражения проксимального отдела брюшной аорты и раз­вития вазоренальной гипертензии;

? хронической абдоминальной ишемии;

? стенозирования бифуркации аорты и подвздош­ных артерий;

? поражения коронарных артерий;

? недостаточности аортального клапана;

? поражения легочной артерии;

Диагностика неспецифического аортоартериита

Установить наличие неспецифического аортоартериита и диагностировать большинство синдромов за­болевания, за исключением поражения коронарных артерий и ветвей легочной артерии можно с помощью пальпации, аускульташш, измерения АД. В пользу заболевания свидетельству­ют молодой возраст больных (до 30 лет), чаще женский пол, субфебрилитет, отсутствие пульсации артерий в типичных мес­тах, градиент АД на конечностях, систолический шум над аор­той и сосудами, наличие признаков поражения нескольких сосу­дистых бассейнов. Диагноз подтверждается результатами ульт­развуковой флоуметрии, дуплексного сканирования, спектраль­ного анализа, аортографии и других специальных методов ис­следования, данными анализа периферической крови (СОЭ, лей­коцитоз), биохимического исследования крови (С-реактивный белок, сиаловые пробы), иммунограммы.

Дифференциальная диагностика неспецифического аортоартериита. Проводится прежде всего с атеросклерозом и эндартериитом.

Лечение неспецифического аортоартериита

На начальных стадиях заболевания в периоде острого воспаления проводится консервативное лечение. В слу­чае его неэффективности и прогрессирования проводится хирур­гическое вмешательство. Показаниями коперация служат:

? ишемия органа III — IV степени;

? стойкая артериальная гипертензия;

Противопоказания к хирургическому лечению неспецифического аортоартериита включают:

? стадию острого воспаления;

? инфаркт миокарда (в сроки от 1 до 3 мес.);

? инсульт (в сроки от 1 до 3 мес.);

? облитерацию дистального сосудистого русла;

? преклонный возраст больного;

? сахарный диабет с тяжелым течением.

Суть хирургического вмешательства определяется характе­ром имеющегося синдрома. Несмотря на некоторые особенности операций при конкретных синдромах неспецифического аортоартериита общими принципами хирургии данного заболевания являются:

? первоочередная коррекция ведущего синдрома. Так, при наличии вазоренальной гипертензии, сочетающейся с по­ражением брахиоцефальных артерий, для определения этапности операции проводится гипотензивная проба с одновременным спектральным анализом электроэнцефалограммы. При хорошей устойчивости головного мозга к нормотензии на первом этапе выполняется операция на почечных артериях, снижающая АД. При плохой толе­рантности мозга к ишемии показана первоочередная ре­конструкция сонных артерий;

? преимущественное использование резекции с протезиро­ванием и шунтирующих операций с помощью аутовены. Только при выполнении операций на торакоабдоминальном отделе аорты допустима трансаортальная эндартерэктомия;

? стремление к полной реваскуляризации органов при ре­конструкции аорты и висцеральных артерий;

? отказ от использования заплат для расширения аорты и чрескожной дилатации сосудов;

С выполнение операции на нисходящей грудной аорте и ее торакоабдоминальном отделе в условиях умеренной гипо­термии (снижение температуры в просвете пищевода до 31-34 °С); .

? проведение противовоспалительной до- и послеопераци­онной консервативной терапии при наличии синдрома острого воспаления.

Комплекс консервативных мероприятий включает назначе­ние активаторов фибринолизина (никотиновая кислота, компламин и др.), антиагрегантов (реополиглюкин, трентал, ацетилса­лициловая кислота, курантил и др.), антикоагулянтов (гепарин, фенилин, неодикумарин и др.), сосудорасширяющих (папаверин, но-шпа и др.) и противовоспалительных (метиндол, бруфен, вольтарен и др.) препаратов. В случае неэффективности обычной противовоспалительной терапии показана пульс-терапия циклофосфаном и метилпреднизолоном. Схема пульс-терапии: 1-й день — внутривенно в 250 мл физиологического раствора натрия хлорида вводится 1 г циклофосфана и 1 г метилпреднизолона; 2-й день — внутривенно вводится 1 г 6-метилпреднизолона; 3-й день — внутривенно вводится 1 г 6-метилпреднизолона; 4-, 5-, 6-й дни — перерыв в применении препаратов. Далее внутримышечно вводится 80 мг депо-метилпреднизолона через день в течение 2 недель. Средняя продолжительность ремиссии от проведенной пульс-терапии составляет 10 мес. В последующем она может быть повторена. В комплекс консервативный мероприятий у больных с неспецифическим аортоартериитом целесообразно включать гемосорбцию в сочетании с квантовой гемотерапией (УФО крови), плазмаферез, баротерапию.

Источник: studfile.net

Денерея синдром

Гипертоническая болезнь — хроническая болезнь, характеризующаяся постоянным или почти постоянным повышением артериального давления. Повышение артериального давления при гипертонической болезни не является следствием заболевания почек, надпочечников, щитовидной железы и др., а обусловлено нарушением регуляции кровяного давления.

Гипертония

Пусковым механизмом развития гипертонической болезни у человека является нервный импульс. Начальным звеном этого механизма служит эмоция, душевное переживание, сопровождающееся и у здоровых людей многими реакциями со стороны организма, и в том числе повышением артериального давления.

У человека, заболевающего гипертонической болезнью, эти реакции отличаются тем, что в ответ на малозначительную причину возникает глубокая и (или) напряженная эмоциональная реакция, а вместе с ней и значительное повышение уровня артериального давления, сохраняющееся более продолжительный, чем у здорового человека, срок.

Читайте также:  Стадии острого инфаркта миокарда

Особенность такой реакции со стороны аппарата, регулирующего артериальное давление, состоит также и в том, что по мере ее повторения наблюдается медленное, но неуклонное закрепление гипертензии — повышенного кровяного давления (цифры которого постепнно увеличиваются ) на все больший срок.

СТЕНОКАРДИЯ(ИБС)

Меньше 2 столетий назад считалось, что пневмония (воспаление легких) вызывается “дурным воздухом”. Эта прозорливая догадка ничем не помогла в лечении, пока в XIX веке Пастер не открыл микробную природу болезней и пока в XX веке не были изобретены антибиотики.

Возможно, два столетия спустя медики будут умиляться, читая наши размышления об атеросклерозе сосудов как причине ишемической болезни сердца.

Не с целью принизить достижения современной науки, а ради попытки заглянуть в будущее, попробуем посмотреть на некоторые факты, не объясненные современной наукой.

Сердце, как и любой другой орган, нуждается в постоянной доставке питания и кислорода кровью.

Первый парадокс ишемической болезни сердца заключается в том, что артериальная кровь в полости сердца находится в непосредственной близости от миокарда. Но кислород и питательные вещества доставляются к клеткам сердечной мышцы “окольным путем” — по коронарным артериям. Невольно вспоминаются муки мифического Тантала, страдающего от жажды вблизи воды.

Второй парадокс — клетки мышцы сердца снабжаются кровью только в момент расслабления. Во время сокращения сердечная мышца пережимает кровеносные сосуды, лежещие в ее толще, и сама себя лишает притока свежей крови.

В живых организмах природой заложен многократный запас прочности, и чем важнее орган для выживания организма, тем больший запас прочности обычно наблюдается. Почему-то это правило не работает для системы кровоснабжения мышцы сердца — один из важнейших органов защищен намного хуже других органов.

Основным механизмом развития ишемической болезни сердца называют атеросклероз артерий, питающих сердечную мышцу. Но сердце не единственный орган, чьи сосуды поражает атеросклероз. И хотя существуют формы атеросклероза с преимущественным поражением коронарных артерий, у основной массы людей атеросклероз если возникает, то поражает практически все сосуды в равной мере. Кто-нибудь слышал об ишемической болезни желудка, или кишечника, или, к примеру, печени? Специалисты безусловно слышали, но инфаркт кишечника встречается в тысячи раз реже инфаркта миокарда, инфаркт печени представляет лишь теоретический интерес.

Только один орган человеческого тела страдает от атеросклероза собственных сосудов столь же сильно и часто как сердце — головной мозг; и если диагноз цереброваскулярной болезни приходится слышать не так часто, как диагноз ишемической болезни сердца, то не по причине редкости заболевания, а по причине относительной редкости диагностики.

Финал атеросклероза, когда больной сосуд полностью закупоривается или разрывается давлением крови, приводит к отмиранию той части органа, которая получала от этого сосуда кислород, называется инфарктом. Инфаркт мозга чаще называют инсультом.

При одинаковой выраженности атеросклероза всех сосудов, инфаркты сердца и мозга не редки, реже случаются инфаркты почек; инфаркт кишечника (мезентериальный тромбоз) случается настолько редко, что не каждый врач хотя бы раз в жизни встретится с этим заболеванием.

Обычно разная подверженность органов инфарктам объясняется различной потребностью органов в кислороде и следовательно разной переносимостью дефицита кислорода. Но это объяснение скорее еще больше все усложняет. После плотного обеда желудок работает намного активнее спящего мозга. Между тем инсульты во сне случаются намного чаще, чем мезентериальный тромбоз после плотного обеда.

Что касается так называемой причины ишемической болезни сердца — атеросклероза коронарных сосудов — с ней тоже не все объяснимо. Все слагаемые атеросклероза организм получает из жиров пищи. Однако у эскимосов, чей рацион состоит в основном из тюленьего жира, атеросклероза практически не наблюдается.

Кроме атеросклероза извстно немало болезненных процессов, приводящих к сужению сосудов. Страдающим болезнью Бюргера нередко ставят вторым диагнозом ишемическую болезнь сердца, хотя болезнь Бюргера как раз и заключается в сужении сосудов вследствие системного коллагеноза, не имеющего ничего общего с атеросклерозом. Иногда доходит до смешного, когда диагноз ишемической болезни сердца ставится страдающим от неспецифического аортоартериита (синдрома Такаясу-Денерея). Эта болезнь в первую очередь поражает именно сосуды сердца, и в том числе коронарные сосуды, нередко приводя к развитию не только пороков сердца, но и стенокардии, и инфаркта миокарда.

Вообще о пороках сердца нужно сказать особо. С возрастом атеросклероз нередко поражает створки аортального клапана, приводя к формирования порока сердца, аортальной недостаточности. Как результат, в период расслабления сердца, кровь поступает не столько в коронарные артерии, сколько обратно в левый желудочек. Такое “обкрадывание” коронарных сосудов имеет своей основой атеросклероз, но нередко происходит и при вполне здоровых коронарных артериях.

Говоря о наследственной предрасположенности к заболеваниям сердца обычно имеют в виду наследственную предрасположенность к атеросклерозу, семейную конституциональную избыточную массу тела. Наследственная предрасположенность рассматривается наряду с десятками других факторов риска, и не относится к самым значимым.

Между тем простая арифметика требует иначе взглянуть на наследственные причины.

Описан не один десяток наследственных болезней, сопровождающихся поражением сосудов и приводящих к развитию всего спектра сосудистых болезней сердца, от стенокардии до инфаркта миокарда. Наиболее известны синдром Вернера (прогерия взрослых) и болезнь Альцгеймера. Существует еще по меньшей мере 50 подобных наследственных болезней (Козлова С. И. и др. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование: справочник. — Л.: Медицина, 1987.). Распространенность этих болезней колеблется от сотых долей процента до нескольких процентов; простое сложение дает цифру приближающуюся к 20 процентам, что вполне сопоставимо с цифрой распространенности ишемической болезни сердца . Возможно, все случаи ишемической болезни сердца наследственно обусловлены, но тогда теряют актуальность все прочие факторы риска.

Читайте также:  Гипертензивное сердце риск 3

Источник: apteka-argo.ru

Классификация неспецифического аортоартериита

Наиболее распространена классифи­кация аортоартериита по А. В. Покровскому (1990), согласно ко­торой он подразделяется в зависимости от стадий заболевания, характера морфологических изменений сосудов, локализации поражения, степени ишемии органа, клинического синдрома (синдромов):

Стадия заболевания: а) острое воспаление; б) подострое рецидивирующее воспаление; в) хроническое воспаление. Морфологические изменения: а) стенозирующий тип по­ражений; б) деформирующий тип поражения; в) аневризматический тип поражения. Локализация:

I вариант — поражение ветвей дуги аорты;

II вариант — поражение торакоабдоминальной аорты и вис­церальных артерий;

III вариант — сочетанное поражение.

По мнению А. А. Спиридонова (1990), при неспецифическом аортоартериите более целесообразно выделение пяти типов ло­кализации поражения:

I тип — поражение ветвей дуги аорты (синдром Такаясу);

II тип — поражение средней аорты (синдром Денерея);

III тип — поражение терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша);

IV тип — комбинированные поражения указанных локализа­ций;

V тип — поражение легочной артерии и ее ветвей.

Стадия (степень) ишемии органа: для каждого органа в от­дельности. Полная клиническая картина неспецифического аортоартериита характеризуется наличием 10 синдромов:

? поражения ветвей дуги аорты;

? стенозирования нисходящей грудной аорты;

? поражения проксимального отдела брюшной аорты и раз­вития вазоренальной гипертензии;

? хронической абдоминальной ишемии;

? стенозирования бифуркации аорты и подвздош­ных артерий;

? поражения коронарных артерий;

? недостаточности аортального клапана;

? поражения легочной артерии;

Диагностика неспецифического аортоартериита

Установить наличие неспецифического аортоартериита и диагностировать большинство синдромов за­болевания, за исключением поражения коронарных артерий и ветвей легочной артерии можно с помощью пальпации, аускульташш, измерения АД. В пользу заболевания свидетельству­ют молодой возраст больных (до 30 лет), чаще женский пол, субфебрилитет, отсутствие пульсации артерий в типичных мес­тах, градиент АД на конечностях, систолический шум над аор­той и сосудами, наличие признаков поражения нескольких сосу­дистых бассейнов. Диагноз подтверждается результатами ульт­развуковой флоуметрии, дуплексного сканирования, спектраль­ного анализа, аортографии и других специальных методов ис­следования, данными анализа периферической крови (СОЭ, лей­коцитоз), биохимического исследования крови (С-реактивный белок, сиаловые пробы), иммунограммы.

Дифференциальная диагностика неспецифического аортоартериита. Проводится прежде всего с атеросклерозом и эндартериитом.

Лечение неспецифического аортоартериита

На начальных стадиях заболевания в периоде острого воспаления проводится консервативное лечение. В слу­чае его неэффективности и прогрессирования проводится хирур­гическое вмешательство. Показаниями коперация служат:

? ишемия органа III — IV степени;

? стойкая артериальная гипертензия;

Противопоказания к хирургическому лечению неспецифического аортоартериита включают:

? стадию острого воспаления;

? инфаркт миокарда (в сроки от 1 до 3 мес.);

? инсульт (в сроки от 1 до 3 мес.);

? облитерацию дистального сосудистого русла;

? преклонный возраст больного;

? сахарный диабет с тяжелым течением.

Суть хирургического вмешательства определяется характе­ром имеющегося синдрома. Несмотря на некоторые особенности операций при конкретных синдромах неспецифического аортоартериита общими принципами хирургии данного заболевания являются:

? первоочередная коррекция ведущего синдрома. Так, при наличии вазоренальной гипертензии, сочетающейся с по­ражением брахиоцефальных артерий, для определения этапности операции проводится гипотензивная проба с одновременным спектральным анализом электроэнцефалограммы. При хорошей устойчивости головного мозга к нормотензии на первом этапе выполняется операция на почечных артериях, снижающая АД. При плохой толе­рантности мозга к ишемии показана первоочередная ре­конструкция сонных артерий;

? преимущественное использование резекции с протезиро­ванием и шунтирующих операций с помощью аутовены. Только при выполнении операций на торакоабдоминальном отделе аорты допустима трансаортальная эндартерэктомия;

? стремление к полной реваскуляризации органов при ре­конструкции аорты и висцеральных артерий;

? отказ от использования заплат для расширения аорты и чрескожной дилатации сосудов;

С выполнение операции на нисходящей грудной аорте и ее торакоабдоминальном отделе в условиях умеренной гипо­термии (снижение температуры в просвете пищевода до 31-34 °С); .

? проведение противовоспалительной до- и послеопераци­онной консервативной терапии при наличии синдрома острого воспаления.

Комплекс консервативных мероприятий включает назначе­ние активаторов фибринолизина (никотиновая кислота, компламин и др.), антиагрегантов (реополиглюкин, трентал, ацетилса­лициловая кислота, курантил и др.), антикоагулянтов (гепарин, фенилин, неодикумарин и др.), сосудорасширяющих (папаверин, но-шпа и др.) и противовоспалительных (метиндол, бруфен, вольтарен и др.) препаратов. В случае неэффективности обычной противовоспалительной терапии показана пульс-терапия циклофосфаном и метилпреднизолоном. Схема пульс-терапии: 1-й день — внутривенно в 250 мл физиологического раствора натрия хлорида вводится 1 г циклофосфана и 1 г метилпреднизолона; 2-й день — внутривенно вводится 1 г 6-метилпреднизолона; 3-й день — внутривенно вводится 1 г 6-метилпреднизолона; 4-, 5-, 6-й дни — перерыв в применении препаратов. Далее внутримышечно вводится 80 мг депо-метилпреднизолона через день в течение 2 недель. Средняя продолжительность ремиссии от проведенной пульс-терапии составляет 10 мес. В последующем она может быть повторена. В комплекс консервативный мероприятий у больных с неспецифическим аортоартериитом целесообразно включать гемосорбцию в сочетании с квантовой гемотерапией (УФО крови), плазмаферез, баротерапию.

Источник: studfile.net

Болезнь Такаясу

Болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит) – идиопатическое воспалительное поражение аорты, ее отделов и крупных артериальных ветвей. Этиология болезни Такаясу неясна, предположительно имеет место аутоиммунный характер развития. Клиническое течение неспецифического аортоартериита зависит от уровня поражения аорты (дуги, грудного или брюшного отдела аорты) или легочной артерии с ее ветвями. Характерными признаками являются асимметрия или отсутствие пульса на плечевых артериях, разница в АД на разных конечностях, шумы аорты, ангиографические изменения – сужение или окклюзия аорты и ее ветвей. Лечение болезни Такаясу проводится кортикостероидами, нередки цереброваскулярные осложнения.

Читайте также:  От чего лопаются сосуды в глазах

Общие сведения

Причины болезни Такаясу достоверно не определены. Ее дебют связывается с воздействием инфекционно-аллергических агентов и аутоиммунной агрессией. Откладываясь в сосудистых стенках, иммунные комплексы вызывают гранулематозное воспаление и сужение внутреннего диаметра сосуда, что способствует тромбообразованию. Исходом неспецифического аортоартериита служат склеротические изменения в проксимальных сегментах артерий среднего и мелкого калибра.

Распространенность болезни Такаясу выше в странах Южной Америки и Азии, чем в Европе. Неспецифический аортоартериит поражает чаще молодых людей в возрасте 10-30 лет и женщин до 40 лет.

Классификация болезни Такаясу

По топографическому признаку выделяют несколько вариантов течения болезни Такаясу. Первый вариант характеризуется изолированным поражением дуги аорты и ее ветвей – левых общей сонной и подключичной артерий. При втором анатомическом типе неспецифического аортоартериита развивается поражение грудной либо брюшной аорты с ее ветвями. Для третьего варианта типично сочетание изменений дуги аорты, а также ее грудного и брюшного отделов. Последний анатомический тип болезни Такаясу характеризуется вовлечением легочной артерии с ее ветвями и возможным сочетанием с любым из вышеописанных вариантов.

Симптомы болезни Такаясу

Для болезни Такаясу типична клиника ишемии верхних конечностей – слабость и боль в руках, онемение, низкая толерантность к физическим нагрузкам, отсутствие пульсации на одной или обеих подключичных, плечевых, лучевых артериях, похолодание кистей. Свойственно явное различие в артериальном давлении на пораженной и здоровой верхних конечностях, а также более высокие значения АД на нижних конечностях. При неспецифическом аортоартериите возможны боли в левом плече, шее, левой части грудной клетки. При пальпации измененных артерий ощущается болезненность, при аускультации над ними выслушиваются характерные шумы.

Воспалительное поражение позвоночной и сонных артерий при болезни Такаясу обусловливает неврологическую симптоматику – головокружение, рассеянность внимания и памяти, снижение работоспособности, шаткость походки, обмороки. Объективные очаговые симптомы свидетельствуют об ишемии соответствующих отделов ЦНС. Поражение зрительного анализатора при неспецифическом аортоартериите выражается в ухудшении зрения, появлении диплопии, иногда внезапной слепоты на один глаз вследствие острой окклюзии ЦАС (центральной артерии сетчатки) и атрофии зрительного нерва.

Патологическое расширение и уплотнение восходящей аорты у пациентов с болезнью Такаясу нередко приводит к аортальной недостаточности, нарушениям коронарного кровообращения, ишемии и инфаркту миокарда. У 50% пациентов с кардиальными проявлениями неспецифического аортоартериита отмечается миокардит, артериальная гипертензия, хроническая недостаточность кровообращения.

Изменения в брюшном отделе аорты вызывают прогрессивное снижение кровообращения в нижних конечностях, боль в ногах во время ходьбы. При поражении артерий почек обнаруживается протеинурия, гематурия, реже развивается тромбоз. Вовлеченность легочной артерии проявляет себя болью в груди, одышкой, развитием легочной гипертензии. При болезни Такаясу отмечается суставной синдром – артралгии, мигрирующий артрит с преимущественной заинтересованностью суставов рук.

Диагностика болезни Такаясу

Разнообразие клинической картины при болезни Такаясу приводит пациента на консультацию ревматолога, невролога, сосудистого хирурга. Диагноз неспецифического аортоартериита считается очевидным при наличии 3-х или более из приведенных ниже критериев: дебют заболевания в молодом возрасте (до 40 лет); развитие синдрома «перемежающейся хромоты»; ослабление периферической пульсации; разница > 10 мм рт. ст. при измерении АД на разных плечевых артериях; патологические шумы в проекции брюшной аорты и подключичных артерий; характерные ангиографические изменения.

Клинический анализ крови при неспецифическом аортоартериите выявляет умеренную анемию, рост СОЭ, лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови определяют снижение уровня γ-глобулинов, альбуминов, гаптоглобина, серомукоида, холестерина, липопротеинов. В ходе иммунологических исследований устанавливается наличие HLA–антигенов, увеличение уровня иммуноглобулинов.

При УЗДГ сосудов, селективной ангиографии, аортографии выявляется частичная или полная окклюзия сосудистых ветвей аорты различной протяженности и локализации. Данные реоэнцефалографии при болезни Такаясу свидетельствуют об уменьшении кровоснабжения головного мозга; при ЭЭГ головного мозга определяется снижение функциональной мозговой активности. При проведении биопсии сосудов в ранней стадии неспецифического аортоартериита в полученном материале обнаруживаются признаки гранулематозного воспаления.

Лечение болезни Такаясу

В активном периоде неспецифического аортоартериита проводится подавление воспаления, иммуносупрессия и коррекция гемодинамических нарушений. Пациентам с болезнью Такаясу назначают метотрексат, преднизолон, азатиоприн, циклофосфамид, антигипертензивные препараты. Для профилактики тромбообразования показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловой к-ты, дипиридамола) и антикоагулянтов непрямого действия.

Включение методов экстракорпоральной гемокоррекции в комплексную терапию болезни Такаясу позволяет очистить кровь от иммунных комплексов, факторов тромбообразования, восстановить кровоток и улучшить работу ишемизированных органов. При неспецифическом аортоартериите проводятся сеансы криоафереза, плазмафереза, лимфоцитафереза, каскадной фильтрации плазмы, экстракорпоральной иммунотерапии.

При сосудистых осложнениях нередко решается вопрос об ангиохирургическом вмешательстве (эндартерэктомии, обходном шунтировании участка окклюзии, чрескожной ангиопластике). Показаниями к сосудистой пластике при неспецифическом аортоартериите служит развитие стеноза венечных артерий с ишемией миокарда, стеноза почечных артерий с артериальной гипертензией, синдрома перемежающейся хромоты; критических стенозов трех и более сосудов мозга; недостаточности клапана аорты; аневризмы грудного/брюшного отдела аорты >5 см диаметром.

Прогноз развития болезни Такаясу

Неспецифический аортоартериит имеет многолетнее течение. Своевременное диагностирование болезни Такаясу и иммуносупрессивная терапия позволяют избавить пациента от необходимости ангиохирургического вмешательства. Прогностически менее благоприятно быстрое прогрессирование болезни Такаясу. Грозные осложнения (инсульт, инфаркт, ретинопатия, расслоение аневризмы аорты) сопряжены с риском нетрудоспособности и гибели пациента.

Методы профилактики неспецифического аортоартериита не известны.

Источник: www.krasotaimedicina.ru