Блокатор ангиотензиновых рецепторов

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Основные показания:

Наиболее частые побочные эффекты: головокружение, утомляемость, избыточное снижение артериального давления (в основном при сочетании с мочегонными лекарствами).

Основные противопоказания: беременность, кормление грудью, индивидуальная непереносимость.

Особенности: блокаторы рецепторов ангиотензина II – одна из самых новых и современных групп гипотензивных препаратов. По механизму действия они схожи с ингибиторами АПФ и препятствуют взаимодействию мощного сосудосуживающего вещества ангиотензина II с клетками нашего организма.

Так как ангиотензин не может оказать своего действия, сосуды не суживаются и артериальное давление не поднимается. Эта группа препаратов отличается хорошей переносимостью и имеет мало побочных эффектов. Все блокаторы рецепторов ангиотензина II действуют длительно, эффект снижения артериального давления продолжается в течение 24 часов. Как правило, при приеме препаратов этой группы уровень артериального давления не снижается, если он находится в пределах нормальных значений.

Важная информация для пациента:

Не стоит ожидать от блокаторов рецепторов ангиотензина II мгновенного гипотензивного действия. Устойчивое снижение артериального давления проявляется через 2–4 недели лечения и усиливается к 6–8‑й неделе терапии.

Схему лечения этими препаратами должен назначать только врач. Он подскажет, какие лекарства следует применять дополнительно в тот период, когда организм адаптируется к блокаторам рецепторов ангиотензина II.

Торговое название препарата Диапазон цен (Россия, руб.) Особенности препарата, о которых важно знать пациенту
Действующее вещество: Лозартан
Блоктран (Фармстандарт)

Вазотенз

Козаар (Мерк Шарп энд Доум)

Лозап

Лозарел

Лозартан (Тева)

Лориста (КРКА)

Презартан (ИПКА)

Один из самых часто применяемых и хорошо изученных препаратов данной группы. Выводит из организма мочевую кислоту, поэтому хорошо подходит для людей, у которых гипертония сочетается с повышенным уровнем мочевой кислоты в крови и подагрой. Обладает способностью сохранять функцию почек, в том числе у пациентов с сахарным диабетом. Может улучшать память и оказывать положительное влияние на потенцию у мужчин. Часто используется совместно с мочегонными препаратами.
Действующее вещество: Эпросартан
Теветен (Эббот) 720,9–1095 Обладает дополнительным сосудорасширяющим действием, в связи с чем препарат имеет достаточно мощный гипотензивный эффект.
Действующее вещество: Кандесартан
Атаканд

(Астра Зенека)

977–2724 Оказывает выраженное и очень длительное действие, которое сохраняется в течение суток и более. При регулярном применении оказывает защитное действие на почки и предупреждает развитие инсульта.
Действующее вещество: Телмисартан
Микардис

Ингельхайм)

435–659 Хорошо изученный препарат, защищающий почки пациентов при сахарном диабете и предупреждающий развитие таких осложнений гипертонии, как инфаркты и инсульты.
Действующее вещество: Ирбесартан
Апровель

Ирбесартан (Керн Фарма)

Современный препарат, имеющий преимущества в тех случаях, когда гипертония сочетается с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом.
Действующее вещество: Валсартан
Валз (Актавис)

Валсафорс (Фармаплант)

Вальсакор (КРКА)

Диован

Нортиван

(Гедеон Рихтер)

Хорошо подходит пациентам с гипертонией, которые перенесли инфаркт миокарда. Рекомендуется с осторожностью применять препарат водителям транспортных средств и людям, профессия которых требует повышенной концентрации внимания.

Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.

Источник: aif.ru

Особенности группы блокаторы рецепторов к ангиотензину, представители

Блокаторы рецепторов ангиотензина (аббревиатура БРА) представляют обширную группу препаратов, которые используются для нормализации артериального давления в комплексном лечении сердечно-сосудистой патологии.

Разработка медикаментов группы блокаторы ангиотензиновых рецепторов активно началась в 80-х года XX века. Это связано с рядом открытий в области физиологии и гуморальной регуляции тонуса артериальных сосудов, в частности ренин-ангиотензиновой системы.

Как действуют

Регуляция уровня системного артериального давления осуществляется несколькими механизмами. Одним из звеньев гуморальной регуляции тонуса артерий является ренин-акнгиотензиновая система. Она включает выработку и химическое превращение нескольких биологически активных соединений:

  • Синтез ангиотензиногена (предшественник ангиотензинаI) в периферических тканях.
  • Превращение ангиотензиногена в ангиотензин Iпод действием ренина, который вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек.
  • Превращение ангитензина Iв ангиотензин IIпод действием ангитензинпревращающего фермента (АПФ), который продуцируется в клетках альвеол легких.

Ангиотензин IIпредставляет собой биологически активное соединение, которое воздействует на специфические рецепторы артериальных сосудов. В результате повышается тонус гладких мышц стенок с последующим сужением просвета и повышением артериального давления. Препараты группы БРА блокируют соответствующие рецепторы, в результате чего они перестают реагировать на воздействие ангиотензина II.

Какие особенности

Блокаторы рецепторов к ангиотензину были разработаны относительно недавно. Они относятся к «молодым, перспективным» медикаментам и имеют несколько особенностей:

  • Высокий профиль безопасности – препараты могут назначаться пожилым людям длительным курсом (при необходимости постоянного контроля артериального давления при гипертонической болезни антигипертензивные средства обычно назначаются пожизненно).
  • Действующее вещество препарата сохраняет терапевтическую активность в организме в течение 24 часов после приема капсулы или таблетки.
  • Блокаторы снижают только повышенное артериальное давление и не оказывают влияния на нормальные показатели гемодинамики.
  • Препараты хорошо переносятся, так как практически не вступают в метаболизм и выводятся в неизмененном виде с мочой.
  • Стойкий терапевтический результат развивается не сразу, а спустя 2-4 недели после начала приема лекарств группы БРА. Максимальный результат регистрируется через 6-8 недель.
  • Лекарства блокаторы рецепторов ангиотензина хорошо совмещаются с антигипертензивными средствами других групп, поэтому часто назначаются в комбинации с бета-блокаторами или блокаторами кальциевых каналов.

Знание особенностей медикаментов БРА позволяет назначить адекватное и эффективное лечение гипертонической болезни. Препараты нельзя использовать самостоятельно, они назначаются лечащим врачом.

Когда назначается

Основным медицинским показанием для использования препаратов группы блокаторы рецепторов ангиотензина является снижение повышенного артериального давления при гипертонической болезни. Препарат также назначается в ходе комплексного лечения сердечной недостаточности в комбинации с нарушениями гемодинамики.

Когда нельзя использовать

Выделяется несколько противопоказаний, при наличии которых исключается применение препаратов группы БРА, к ним относятся:

  • Индивидуальная непереносимость.
  • Беременность на любом сроке течения.
  • Период грудного вскармливания (лактация) у женщин.

Какие побочные эффекты

Медикаменты группы БРА переносятся хорошо. В небольшом количестве случаев на фоне их использования возможно развитие следующих негативных реакций:

  • Головокружение различной степени выраженности, которое обычно связано с процессом адаптации головного мозга к снижению артериального давления.
  • Чрезмерное снижение уровня давления, оно обычно имеет место при сочетанном применении блокаторов ангиотензиновых рецепторов и мочегонных средств.

При появлении признаков развития негативных реакций применение лекарства следует прекратить и обратиться к врачу за помощью. Он определит возможность и целесообразность дальнейшего использования препаратов, а также при необходимости проведет коррекцию дозировки.

Основные представители

Несмотря на относительно недавнее применение блокаторов рецепторов ангиотензина в клинической практике, на современном фармацевтическом рынке они представлены значительным количеством препаратов. Наиболее распространенными из них являются:

  • Лозартан (Блоктран, Лозап, Лозартан, Презартан) – используется чаще всего, обладает способностью повышать выведение мочевой кислоты из организма, поэтому рекомендуется пациентам с сопутствующей подагрой. Также медикамент оказывает положительное влияние на потенцию у мужчин, улучшает функциональное состояние головного мозга, а также не оказывает негативного влияния на почки.
  • Кандесартан (Атаканд) – оказывает длительное антигипертензивное действие, которое может сохраняться в течение суток и более. Оказывает благоприятное влияние на почки, предотвращает развитие инсульта.
  • Ирбесартан (Апровель) – предпочительно используется при артериальной гипертонии с сопутствующей хронической сердечной недостаточностью или сахарным диабетом.
  • Эпросартан (Теветен) – оказывает мощное антигипертензивное действие, так как обладает способностью дополнительно расширять периферические сосуды.
  • Телмисартан (Микардис) – оказывает защитное влияние на почки, в особенности при сопутствующем сахарном диабете, предотвращает развитие инфаркта миокарда и инсульта головного мозга.
  • Валсартан (Валз, Вальсакор, Нортиван) – предназначен для пациентов с повышенным давлением после перенесенного инфаркта миокарда. Оказывает влияние на функциональное состояние коры головного мозга, поэтому на фоне приема препарата не рекомендуется вождение автомобиля.

Современные препараты блокаторы рецепторов ангиотензина получили широкое распространение. Они преимущественно назначаются в комплексе с другими медикаментами от давления, а также средствами для улучшения функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Источник: prof-med.info

Ангиотензин: синтез гормона, функции, блокаторы рецепторов

Ангиотензин – это пептидный гормон, который вызывает сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикцию), повышение артериального давления, а также высвобождение альдостерона из коры надпочечников в кровеносное русло.

Ангиотензин играет значимую роль в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, которая является главной целью лекарственных средств, снижающих артериальное давление.

Основной механизм действия антагонистов рецепторов ангиотензина 2 связан с блокадой АТ1-рецепторов, за счет чего устраняется неблагоприятное воздействие ангиотензина 2 на тонус сосудов и нормализуется повышенное артериальное давление.

Уровень ангиотензина в крови повышается при почечной гипертензии и новообразованиях почек, продуцирующих ренин, а понижается при обезвоживании организма, синдроме Конна и удалении почки.

Синтез ангиотензина

Предшественником ангиотензина является ангиотензиноген – белок класса глобулинов, который относится к серпинам и вырабатывается преимущественно печенью.

Выработка ангиотензина 1 происходит под влиянием на ангиотензиноген ренина. Ренин – протеолитический фермент, который относится к наиболее значимым почечным факторам, принимающим участие в регуляции артериального давления, при этом сам он прессорными свойствами не обладает. Ангиотензин 1 также не обладает вазопрессорной активностью и быстро превращается в ангиотензин 2, который является наиболее мощным из всех известных прессорных факторов. Превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2 происходит за счет удаления С-концевых остатков под воздействием ангиотензинпревращающего фермента, который присутствует во всех тканях организма, однако больше всего синтезируется в легких. Последующее расщепление ангиотензина 2 обусловливает образование ангиотензина 3 и ангиотензина 4.

Помимо этого, способностью образовывать ангиотензин 2 из ангиотензина 1 обладают тонин, химазы, катепсин G и другие сериновые протеазы, что является так называемым альтернативным путем образования ангиотензина 2.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система – это гормональная система, которая обеспечивает регуляцию артериального давления и объема циркулирующей в организме крови.

Лекарственные средства, действующие путем блокады ангиотензиновых рецепторов, были созданы в ходе изучения ингибиторов ангиотензина 2, которые способны блокировать его образование или действие и таким образом снижать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Ренин-ангиотензин-альдостероновый каскад начинается с синтеза препроренина путем трансляции рениновой мРНК в юкстагломерулярных клетках афферентных артериол почек, где из препроренина, в свою очередь, образуется проренин. Значительная часть последнего путем экзоцитоза выбрасывается в кровоток, однако часть проренина превращается в ренин в секреторных гранулах юкстагломерулярных клеток, затем также выделяясь в кровеносное русло. По этой причине в норме объем циркулирующего в крови проренина значительно выше концентрации активного ренина. Контроль выработки ренина является определяющим фактором активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Ренин регулирует синтез ангиотензина 1, не обладающего биологической активностью и выступающего прекурсором ангиотензина 2, служащего сильным вазоконстриктором прямого действия. Под его влиянием происходит сужение кровеносных сосудов и последующее повышение кровяного давления. Также он имеет протромботический эффект – регулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, ангиотензин 2 потенциирует высвобождение норадреналина, повышает выработку адренокортикотропного гормона и антидиуретического гормона, способен вызывать чувство жажды. За счет повышения давления в почках и сужения эфферентных артериол ангиотензин 2 увеличивает скорость гломерулярной фильтрации.

Ангиотензин 2 оказывает свое действие на клетки организма через рецепторы ангиотензина (АТ-рецепторы) разных типов. Наибольшее сродство ангиотензин 2 имеет к АТ1-рецепторам, которые локализуются преимущественно в гладкой мускулатуре кровеносных сосудов, сердце, некоторых областях мозга, печени, почках, коре надпочечников. Период полураспада ангиотензина 2 составляет 12 минут. Ангиотензин 3, формирующийся из ангиотензина 2, обладает 40% его активности. Период полураспада ангиотензина 3 в кровотоке составляет примерно 30 секунд, в тканях организма – 15–30 минут. Ангиотензин 4 является гексопептидом и схож по своим свойствам с ангиотензином 3.

Продолжительное повышение концентрации ангиотензина 2 приводит к уменьшению чувствительности клеток к инсулину с высоким риском развития сахарного диабета второго типа.

Ангиотензин 2 и внеклеточный уровень ионов калия относятся к наиболее значимым регуляторам альдостерона, который является важным регулятором баланса калия и натрия в организме и играет значимую роль в контроле объема жидкостей. Он увеличивает реабсорбцию воды и натрия в дистальных извитых канальцах, собирательных трубках, слюнных и потовых железах, толстом кишечнике, вызывая экскрецию ионов калия и водорода. Повышенная концентрация альдостерона в крови приводит к задержке в организме натрия и усиленному выделению калия с мочой, то есть к снижению уровня данного микроэлемента в сыворотке крови (гипокалиемия).

Повышенный уровень ангиотензина

При длительном увеличении концентрации ангиотензина 2 в крови и тканях повышается образование коллагеновых волокон и развивается гипертрофия гладкомышечных клеток кровеносных сосудов. В результате стенки кровеносных сосудов утолщаются, уменьшается их внутренний диаметр, что приводит к повышению артериального давления. Помимо этого, происходит истощение и дистрофия клеток сердечной мышцы с их последующей гибелью и замещением соединительной тканью, что является причиной развития сердечной недостаточности.

Длительный спазм и гипертрофия мышечного слоя кровеносных сосудов обусловливают ухудшение кровоснабжения органов и тканей, в первую очередь головного мозга, сердца, почек, зрительного анализатора. Продолжительный недостаток кровоснабжения почек приводит к их дистрофии, нефросклерозу и формированию почечной недостаточности. При недостаточном кровоснабжении головного мозга наблюдаются нарушения сна, эмоциональные расстройства, снижение интеллекта, памяти, шум в ушах, головная боль, головокружение и пр. Ишемия сердца может осложняться стенокардией, инфарктом миокарда. Недостаточное кровоснабжение сетчатки глаза приводит к прогрессирующему снижению остроты зрения.

Ренин регулирует синтез ангиотензина 1, не обладающего биологической активностью и выступающего прекурсором ангиотензина 2, служащего сильным вазоконстриктором прямого действия.

Продолжительное повышение концентрации ангиотензина 2 приводит к уменьшению чувствительности клеток к инсулину с высоким риском развития сахарного диабета второго типа.

Блокаторы ангиотензина 2

Блокаторы ангиотензина 2 (антагонисты ангиотензина 2) – это группа лекарственных средств, снижающих артериальное давление.

Лекарственные средства, действующие путем блокады ангиотензиновых рецепторов, были созданы в ходе изучения ингибиторов ангиотензина 2, которые способны блокировать его образование или действие и таким образом снижать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. К таким веществам относятся ингибиторы синтеза ринина, ингибиторы образования ангиотензиногена, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и пр.

Блокаторы (антагонисты) рецепторов ангиотензина 2 – это группа гипотензивных лекарственных средств, которая объединяет препараты, модулирующие функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы через взаимодействие с ангиотензиновыми рецепторами.

Основной механизм действия антагонистов рецепторов ангиотензина 2 связан с блокадой АТ1-рецепторов, за счет чего устраняется неблагоприятное воздействие ангиотензина 2 на тонус сосудов и нормализуется повышенное артериальное давление. Прием препаратов данной группы обеспечивает продолжительный антигипертензивный и органопротекторный эффект.

В настоящее время продолжаются клинические исследования, посвященные изучению эффективности и безопасности блокаторов рецепторов ангиотензина 2.

Видео с YouTube по теме статьи:


Источник: www.neboleem.net

Блокатор ангиотензиновых рецепторов

Каждое слово – во имя лучшей жизни!

Новые дискуссии: ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина при COVID-19

  • размер шрифта уменьшить размер шрифта увеличить размер шрифта
  • Печать

В начале марта в журнале The Lancet была опубликована статья, выражающая предположение о том, что некоторые препараты, применяемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, могут ухудшать течение COVID-19. Данная публикация вызвала горячую дискуссию в профессиональных кругах. В ответ последовали официальные заявления от авторитетных и влиятельных ассоциаций специалистов. Но обо всем по-порядку.

11 марта в журнале The Lancet была опубликована статья, выражающая предположение о том, что препараты, увеличивающие экспрессию ангиотензин-превращающего фермента могут ухудшать течение COVID-19. В статье приводятся данные исследований, которые показывают, что тяжелое течение COVID-19 более характерно для людей, страдающих такими сопутствующими заболеваниями, как гипертония, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные заболевания. При этом отмечается, что большинство этих сопутствующих заболеваний лечат ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА).

Авторы статьи выдвинают гипотезу, что вирус SARS-CoV-2, являющийся причиной COVID-19, связывается с клетками-мишенями через ангиотензин-превращающий фермент 2 (АПФ-2), который экспрессируется эпителиальными клетками легких, кишечника, почек, и кровеносных сосудов. И хотя, препараты вышеназванных групп блокируют ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), они, предположительно, могут увеличить образование АПФ-2, и, таким образом, вирусам предлагается большее количество точек входа в клетки (1).

Данная публикация вызвала горячую дискуссию в профессиональных кругах. В ответ последовали официальные заявления от авторитетных и влиятельных ассоциаций специалистов.

Так, Американская кардиологическая ассоциация (AHA), Американское общество по изучению сердечной недостаточности (HFSA) и Американский колледж кардиологов (ACC) опубликовали совместное заявление, в котором говорится, что в настоящее время нет экспериментальных или клинических данных, демонстрирующих положительное или отрицательное влияние иАПФ, БРА или других антагонистов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) на течение COVID-19 у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. HFSA, ACC и AHA рекомендуют всем пациентам с сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией и другими болезнями сердца, которым уже назначен прием иАПФ, БРА, ПРОДОЛЖАТЬ лечение ими. Все индивидуальные решения о лечении должны приниматься в соответствии с гемодинамическим статусом каждого пациента и клинической картиной.

АПФ-2 является гомологом ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Он участвует в преобразовании ангиотензина I в ангиотензин 1-9 и ангиотензина II в ангиотензин 1-7, уменьшая и противодействуя, таким образом, сосудосуживающему эффекту ангиотензина II. Биохимические взаимодействия компонентов РААС довольно сложны, а, порой, и парадоксальны. Кроме того, тканевая экспрессия АПФ-2 различается в сердце, почках и легких здоровых пациентов, пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и пациентов, инфицированных коронавирусом, и роль фермента в течении инфекции COVID-19 у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями пока неясна. Кроме того, имеются данные экспериментальных исследований показывающие, что как ингибиторы АПФ, так и БРА уменьшают тяжелые повреждения легких при некоторых вирусных пневмониях.

По словам экспертов, роль препаратов, воздействующих на РААС, при COVID-19 заслуживает более подробного исследования (2).

АПФ-2 следует различать с АПФ, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II и является мишенью целого класса препаратов – ингибиторов АПФ, широко применяющихся в лечении пациентов с артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда, сахарным диабетом. АПФ-2 не ингибируется препаратами из класса иАПФ (3).

Рабочая группа по артериальной гипертонии Европейского общества кардиологов (ESC Council on Hypertension) также выпустила согласительный документ, посвященный обсуждению связи между коронавирусной инфекцией и иАПФ/БРА. Авторы документа отмечают, что ранние отчеты, выполненные китайскими врачами, послужили импульсом для широкого обсуждения темы не только в специализированных медицинских источниках, но и средствах массовой информации. Причем последнее является и в некоторой степени небезопасным. Так, пациенты, узнав информацию о возможном существовании связи (еще раз отметим, что на сегодняшний день такая связь не доказана) между иАПФ/БРА и риском заражения, а также тяжестью течения инфекции, вызванной коронавирусом, могут необоснованно отменить препараты, что приведет к увеличению риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний, которые явились поводом для назначения иАПФ/БРА.

Авторы подчеркивают, что все спекуляции относительно связи иАПФ/БРА и коронавирусом не имеют научной основы и не доказаны в клинических исследованиях. Никаких подтверждений этому в клинических наблюдательных, а тем более – рандомизированных исследованиях пока нет. Кроме этого, некоторые работы, выполненные на животных, свидетельствуют и о возможной протективной роли препаратов данных классов при инфекции (4).

Источник: www.pharm.reviews