Наследование групп крови по системе mn

Наследование групп крови типа M, N и MN

Задача 94.
Группы крови по системе антигенов М и N (М, MN,N) детерминируются кодоминантными генами LN и LM. Частота встречаемости гена LM у белого населения США составляет 54%, у индейцев — 78%, у эскимосов Гренландии — 91%, у австралийских аборигенов — 18%. Определите частоту встречаемости группы крови MN в каждой из этих популяций.
Решение:
LM – аллель гена, обуславливающего наличие в эритроцитах человека антигена М (группа крови М);
LN – аллель гена, обуславливающего наличие в эритроцитах человека антигена N (группа крови N);
LMLM – гомозигота – группа крови типа М;
LNLN – гомозигота – группа крови типа N;
LMLN – гетерозигота – группа крови типа МN;
р 2 (LMLM) – частота встречаемости группы крови типа М;
2рq(LMLN) – частота встречаемости группы крови типа МN;
q 2 (LNLN) – частота встречаемости группы крови типа N.

1. Определим частоту встречаемости группы крови типа MN у белого населения США.

Учитывая, что частота встречаемости гена LM у белого населения США составляет 54% или 0,54, рассчитаем частоту встречаемости гена LN в данной популяции, получим:

р + q = 1, р = 1 – q = 1 – 0,54 = 0,46.

Теперь можно рассчитать частоту встречаемости группы крови типа MN у белого населения США, получим:

2рq(LMLN) = 2 . 0,54 . 0,46 = 0,4968 или 49,68%.

Таким образом, каждый второй белый житель США имеет группу крови типа MN.

2. Определим частоту встречаемости группы крови типа MN у индейцев.

Учитывая, что частота встречаемости гена LM у индейцев составляет 78% или 0,78, рассчитаем частоту встречаемости гена LN в данной популяции, получим:

р + q = 1, р = 1 – q = 1 – 0,78 = 0,22.

Теперь можно рассчитать частоту встречаемости группы крови типа MN у индейцев, получим:

2рq(LMLN) = 2 . 0,78 . 0,22 = 0,3432 или 34,32%.

Таким образом, 34,32% индейцев имеют группу крови типа MN.

3. Определим частоту встречаемости группы крови типа MN у эскимосов Гренландии

С учетом того, что частота встречаемости гена LM у у эскимосов Гренландии составляет 91% или 0,91, рассчитаем частоту встречаемости гена LN в данной популяции, получим:

р + q = 1, р = 1 – q = 1 – 0,91 = 0,09.

Теперь можно рассчитать частоту встречаемости группы крови типа MN у индейцев, получим:

2рq(LMLN) = 2 . 0,91 . 0,09 = 0,1638 или 16,38%.

Таким образом, 16,38% эскимосов Гренландии имеют группу крови типа MN.

4. Определим частоту встречаемости группы крови типа MN у австралийских аборигенов

С учетом того, что частота встречаемости гена LM у австралийских аборигенов составляет 18% или 0,18, рассчитаем частоту встречаемости гена LN в данной популяции, получим:

р + q = 1, р = 1 – q = 1 – 0,18 = 0,82.

Теперь можно рассчитать частоту встречаемости группы крови типа MN у австралийских аборигенов, получим:

2рq(LMLN) = 2 . 0,18 . 0,82 = 0,2952 или 29,52%.

Таким образом, 29,52% австралийских аборигенов имеют группу крови типа MN.

Задача 95.
При обследовании населения южной Польши обнаружено лиц с группами крови: М — 11163, MN — 15267, N — 5134. Определите частоту генов LN и LM среди населения южной Польши.
Решение:
LM – аллель гена, обуславливающего наличие в эритроцитах человека антигена М (группа крови М);
LN – аллель гена, обуславливающего наличие в эритроцитах человека антигена N (группа крови N);
LMLM – гомозигота – группа крови типа М;
LNLN – гомозигота – группа крови типа N;
LMLN – гетерозигота – группа крови типа МN;
р 2 (LMLM) – частота встречаемости группы крови типа М;
2рq(LMLN) – частота встречаемости группы крови типа МN;
q 2 (LNLN) – частота встречаемости группы крови типа N.

1. Определим общее количество обследованных людей южной Польши на признак типа крови по системе MN, получим:

n = 11163 + 15267 + 5134 = 31564

2. Определим частоту гена LN среди населения южной Польши, получим:

q 2 (LNLN) = 5134/31564 = 0,16265, q = 0,4.

3. Определим частоту гена LM среди населения южной Польши, получим:

р + q = 1, р = 1 – q = 1 – 0,4 = 0,6.

Ответ: р = 0,6; q = 0,4.

Таким образом, частота генов LN и LM среди населения южной Польши составляет соответсвенно 0,4 и 0,6.

Задача 96.
Частота людей с группой крови NN в популяции составляет 18%. Найти процентное соотношение групп крови MM, MN и частоту аллелей М и N в данной популяции людей.
Решение:
LM – аллель гена, обуславливающего наличие в эритроцитах человека антигена М (группа крови М);
LN – аллель гена, обуславливающего наличие в эритроцитах человека антигена N (группа крови N);
LMLM – гомозигота – группа крови типа М;
LNLN – гомозигота – группа крови типа N;
LMLN – гетерозигота – группа крови типа МN;
р 2 (LMLM) – частота встречаемости группы крови типа М;
2рq(LMLN) – частота встречаемости группы крови типа МN;
q 2 (LNLN) – частота встречаемости группы крови типа N.

Учитывая, что частота гомозигот (LNLN) составляет 18% (0,18), найдем частоту аллеля LN в популяции:

q 2 (LNLN) = 0,18, q(LN) = 0,42426.

Тогда частота аллеля М составит:

p + q = 1, p(LM) = 1 – q = 1 – 0,424246 = 0,57574.

Определим процентное соотношение групп крови типа MM:

р 2 (LMLM) = (0,57574)2 = 0,33147 или 33,147%.

Определим процентное соотношение групп крови типа MN:

2рq(LMLN) = 2 . 0,57574 . 0,424246 = 0,48853 или 48,853%.

Ответ: q(LN) = 0,42426; p(LM) = 0,57574; р 2 (LMLM) = 33,147%; 2рq(LMLN) = 48,853%.

Источник: buzani.ru

Наследование групп крови человека по системам MN и Rh

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Наиболее простым примером кодоминантного взаимодействия аллелей у человека является система групп крови MN и Rh.

Группы крови системы MN.В этой системе существует три группы M, N и MN. У родителей с одинаковой группой крови M или N рождаются дети, с таким же фенотипом, как и у родителей. Это значит, что обладатели группы крови M или N могут быть только гомозиготами MM или NN соответственно. Дети с группой MN появляются тогда, когда один из родителей имеет группу крови M, а другой N. В этом случае оба аллеля функционируют вместе, и это проявляется в формировании особого фенотипа MN. Как видно, оба гена кодоминантны.

Читайте также:  Рча сердца в москве

Группы крови системы Rh. Другая система групповых антигенов, названная системой резус-фактора (Rh), находится под более сложным генетическим контролем. Эта система включает три пары антигенов (D, C/c, E/e), кодируемые двумя тесно сцепленными высоко гомологичными генами, локализованными в коротком плече хромосомы 1 – RHD и RHCE. По-видимому, эти два гена произошли в процессе эволюции в результате дупликации от общего предкового гена. Основная роль в Rh-системе принадлежит антигену D, продукту гена RHD. При его наличии на поверхности эритроцитов кровь является резус-положительной. Антигены C/c и E/e кодируются геном RHCE, и они образуются в результате альтернативногосплайсинга. Резус-отрицательный фенотип формируется при отсутствии антигена D, возникающем при делеции гена RHD.От 0,2% до 1% людей имеют особый «слабый» вариант антигена D, обозначаемый D u . Причиной появления этого фенотипа являются мутации в гене RHD. Носители D u -фенотипа также являются резус-отрицательными и им можно переливать только резус-отрицательную кровь.

Ни группа крови, ни резус-фактор в течение жизни не изменяются, их наследование никак между собой не связано, и подсчеты вероятности производятся отдельно.

4. Влияние факторов среды на реализацию генотипа в фенотип: качественная и количественная специфика проявления генов в признаке (экспрессивность и пенетрантность)

В генетической информации заложена способность развития определенных свойств и признаков. Любой признак в организме является следствием сложных взаимодействий между генами в генотипе и условиями среды. Одна и та же наследственная информация в измененных условиях может проявляться по-разному. Диапазон изменчивости, в пределах, которой в зависимости от условий среды один и тот же генотип способен давать различные фенотипы, называется нормой реакции.

В ряде случаев у гена, в зависимости от всего генотипа и внешних условий, возможна различная полнота фенотипического проявления – от полного отсутствия контролируемого геном признака до полной его выраженности. Степень фенотипического проявления признака в зависимости от взаимодействия гена с генотипической средой и условиями среды, называется экспрессивностью. Следовательно, экспрессивность отражает качественное проявление гена в признаке и связана с изменчивостью признака в пределах нормы реакции. Экспрессивность может выражаться в изменении морфологических признаков, биохимических, иммунологических, патологических и других. Например, содержание хлора в поте человека составляет 40 ммоль/л, при наследственной болезни муковисцедозе колеблется от 40 до 150 ммоль/л. Наследственное заболевание фенилкетонурия (нарушение аминокислотного обмена) проявляется от легкой степени умственной отсталости до глубокой имбецильности.

В процессе онтогенеза не все гены реализуются в признак. Некоторые из них оказываются блокированными другими неаллельными генами, или проявлению признаков препятствуют неблагоприятные внешние условия. Пробиваемость гена в признак называется пенетрантностью. Пенетрантность выражается в процентах и показывает число особей, несущих признак, к общему числу носителей гена, т.е. это количественный показатель. Если мутантный ген проявляется у всех особей, пенетрантность полная и равна 100% . В остальных случаях о неполной пенетрантности указывает процент особей, проявляющих ген. Например, наследуемость групп крови у человека имеет 100% пенетрантность, эпилепсия – 67%, сахарный диабет – 65%, врожденный вывих бедра – 20%.

Термины «экспрессивность» и «пенетрантность» введены в 1927 году Н.В. Тимофеевым-Ресовским. Обе закономерности необходимо иметь в виду при изучении наследственности у человека. Так как один и тот же генотип может явиться источником развития различных фенотипов, имеет существенное значение для медицины. Это означает, что отягощенная наследственность не обязательно должна проявиться. В ряде случаев болезнь как фенотипическое проявление наследственной информации можно предотвратить соблюдением диеты (сахарный диабет, фенилкетонурия и др.) или приемом лекарственных препаратов.

И экспрессивность, и пенетрантность поддерживаются естественным отбором, т.е. гены, контролирующие патологические признаки могут иметь разную экспрессивность и пенетрантность: заболевают не все носители гена, а у заболевших степень проявления будет различна. Проявление или неполное проявление признака, а так же его отсутствие зависит от среды и от модифицирующего действия других генов.

ВЫВОД

Однозначного соответствия между генотипом и фенотипом нет, так как изменения генотипа не всегда сопровождаются изменением фенотипа, а изменения фенотипа не всегда обусловлены изменениями генотипа. В фено­типе реализуются многие генотипические возможности организма, но не все. Поэтому фенотип(как внешнее проявление генотипа)обычно является част­ным случаем проявления генотипа в данных конкретных условиях среды. Хо­тя характер проявления фенотипа всегда обусловлен генотипом.

Обычно генотип определяет пределы (размах) генетических возможно­стей, свойственных конкретному виду, а фенотип реализует эти возможности в признаках.

Фенотип можно определить как «вынос» генетической информации навстречу факторам среды. Чем многомернее фенотип и чем он чувствительнее, чем дальше фенотип от генотипа, тем он богаче.

1. Заяц Р.Г., Рачковская И.В. Основы общей и медицинской генетики: Учебное пособие. – Мн.:Выш. Шк., 1998

2. В.Э. Бутвиловский, В.В. Давыдов, Р.Г. Заяц. Биология. Мн.: БГМУ, 2013

3. Фогел Ф., Мотульски А. Генетика человека. М.: Наука, 1990. Т.1-3

4. Ярыгин В.Н., Васильева В.И. и др. Биология. М.: Высшая школа, 2001. Т. 1-2

Источник: lektsii.org

Наследование групп крови по системам: ABO, MN и Rh-фактор. Резус-конфликт.

Система АВ0. Группы крови системы АВ0 («а», «б», «ноль») контролируются одним аутосомным геном I или ABO, расположенным в длинном плече хромосомы 9. В этом гене идентифицировано 3 аллеля I A , I B и I 0 . Аллели I A и I B кодоминантны по отношению друг к другу, и оба они доминантны по отношению к аллелю I 0 . Таким образом, при сочетании различных аллелей могут образовываться 4 группы крови: 0 или I при генотипе I 0 I 0 , A или II при генотипах I A I A и I A I 0 , B или III при генотипах I B I B и I B I 0 и AB или IV при генотипе I A I B в соотношении 1:3:3:2.

Группы крови определяют иммунологические свойства антигена агглютиногена, локализованного на поверхности эритроцитов, и взаимодействующего с ними антитела агглютинина, растворенного в сыворотке крови.

Читайте также:  Оак с лейкоцитарной формулой

При самой редкой группе крови 0(I), которая в популяции встречается с частотой 11% (1:9), в сыворотке крови вырабатываются антитела против антигенов А и В. Если человеку с группой крови 0(I) добавить кровь любой другой группы произойдет агглютинация (слипание) эритроцитов и разовьется гемолитический шок. В тоже время кровь группы 0(I) не содержит эритроцитарных антигенов, и ее можно переливать любым реципиентам вне зависимости от их группы крови. Поэтому люди с группой крови 0(I) являются «универсальными донорами». При группах крови A(II) и B(III), каждая из которых встречается примерно у трети населения, в сыворотке крови присутствуют антитела соответственно либо против антигена В, либо против антигена А. Поэтому людям с этими группами крови можно переливать либо кровь той же самой группы, либо кровь группы 0(I). При четвертой группе крови AB(IV) антитела против эритроцитарных антигенов в сыворотке крови не вырабатываются. Этим людям можно переливать кровь любой группы, таким образом, они являются «универсальными реципиентами». Однако их кровь можно переливать людям только с той же самой четвертой группой крови AB(IV).

Группы крови системы MN. Первый случай кодоминантного взаимодействия аллелей у человека был описан для групп крови системы MN. В этой системе существует три группы M, N и MN. В ходе обширного исследования было показано, что у родителей с одинаковой группой крови M или N рождаются дети, с таким же фенотипом, как и у родителей. Это значит, что обладатели группы крови M или N могут быть только гомозиготами MM или NN соответственно. Дети с группой MN появляются тогда, когда один из родителей имеет группу крови M, а другой N. В этом случае оба аллеля функционируют вместе, и это проявляется в формировании особого фенотипа MN.

Группы крови системы Rh. Эта система включает три пары антигенов (D, C/c, E/e), кодируемые двумя тесно сцепленными высоко гомологичными генами, локализованными в коротком плече хромосомы 1. Основная роль в Rh-системе принадлежит антигену D. При его наличии на поверхности эритроцитов кровь является резус-положительной. Антигены C/c и E/e они образуются в результате альтернативного сплайсинга. Резус-отрицательный фенотип формируется при отсутствии антигена D.

Знание групповой принадлежности по Rh-системе имеет огромное значение для предотвращения резус-конфликта между матерью и плодом, который может возникнуть во время беременности. Частота людей с резус-положительной принадлежностью – Rh(+), составляет 85%, остальные 15% являются резус-отрицательными – Rh(-). Если у резус-отрицательной женщины муж имеет резус-положительную принадлежность, то с высокой вероятностью ребенок окажется резус-положительный, и тогда может возникнуть резус-конфликт между плодом и матерью. В 15% подобных случаев после 7 недели, когда в крови плода появляются зрелые эритроциты, в крови беременных с Rh(-) могут начать вырабатываться специфические противорезусные антитела. Через плаценту они попадают в кровь плода и в отдельных случаях могут там накапливаться в большом количестве, вызывая агглютинацию эритроцитов и их разрушение. Как правило, первая беременность заканчивается благополучно, мертворождения и выкидыши встречаются редко. Особенно велика вероятность возникновения резус-конфликта при повторных беременностях Rh(-)-женщины. Следствием этого процесса может быть разрушение красных кровяных телец плода и формирование у него гемолитической болезни, проявляющейся анемией, желтухой, отеками и обусловливающей сложные интеллектуальные дефекты, нарушения слуха и речи, двигательные расстройства. Нередко у новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной резус-конфликтом, развивается тяжелый детский церебральный паралич с эпилептической болезнью и значительным отставанием психического развития.

Для профилактики резус-конфликта и гемолитической болезни у плода женщине с отрицательной резус-принадлежностью при любом внутриматочном вмешательстве во время первой беременности (медицинский аборт, самопроизвольный выкидыш с последующим выскабливанием, роды) показано введение анти-Д-иммуноглобулина. Этот препарат снижает резус-сенсибилизацию беременной, то есть её чувствительность к резус-фактору и соответственно формированию резусных антител. Введение анти-Д-иммуноглобулина при повторных беременностях не показано, так как женщина уже сенсибилизирована, то есть чувствительна к резус-фактору, и имеет резусные антитела. Женщина с Rh(-) непременно должна обсудить с врачом-генетиком проблемы профилактики рождения ребенка с последствиями билирубиновой энцефалопатии в виде тяжелого детского церебрального паралича.

В редких случаях конфликт возникает и по АВ0 системе, но протекает он в значительно более легкой форме, чем при резус-конфликте.

35. Геном. Генотип. Геномные мутации и их классификация. Возможные механизмы воз­никновения и последствия геномных мутаций. Примеры у человека. Генотип как сба­лансированная система.

Геномом называют всю совокупность наследственного материала, заключенного в гаплоидном наборе хромосом клеток данного вида организмов.

Геном видоспецифичен, так как представляет собой тот необходимый набор генов, который обеспечивает формирование видовых характеристик организмов в ходе их нормального онтогенеза. Например, у некоторых видов появляются гаплоидные организмы, которые развиваются на основе одинарного набора генов, заключенного в геноме.

Генотип – это объединение геномов двух родительских особей в процессе оплодотворения при половом размножении.

Все соматические клетки такого организма обладают двойным набором генов, полученных от обоих родителей в виде определенных аллелей. Таким образом, генотип — это генетическая конституция организма, представляющая собой совокупность всех наследственных задатков его клеток, заключенных в их хромосомном наборе — кариотипе.

Геномные мутации – это мутации, которые приводят к добавлению либо утрате одной, нескольких или полного гаплоидного набора хромосом . Разные виды геномных мутаций называют гетероплоидией и полиплоидией.

Геномные мутации связаны с изменением числа хромосом.

Классификация:

1. Гаплоидия – уменьшение числа хромосом вдвое. Гаплоидный набор хромосом содержится в норме только в половых клетках. Естественная гаплоидия встречается у низших грибов, бактерий, одноклеточных водорослей. У некоторых видов членистоногих гаплоидными являются самцы. Развитие ктр. идет из неоплодотворенных яйцеклеток. Гаплоидные организмы мельче, у них проявляются рецессивные гены, они бесплодны.

2. Полиплоидия – увеличение числа хромосом, кратное гаплоидному набору в клетке. Сейчас это овес, пшеница, рис, свекла, картофель и т.д. среди животных – у гермафродитов(земляные черви), у нектр. насекомых, ракообразных, рыб.

Читайте также:  Нарушения внутрижелудочковой проводимости это

Может возникнуть в результате:

Нарушения расхождения хромосом при митозе.

Слияния клеток соматических тканей либо их ядер.

Нарушений мейоза, приводящих к образованию гамет с нередуцированным числом хромосом.

3. Анеуплоидия – изменение числа хромосом в клетках организма за счет потери (моносомия) или добавления (полисомия) отдельных хромосом.

Механизм анеуплоидии связан с нарушением расхождения хромосом при мейозе.

Механизм возникновения геномных мутаций связан с патологией нарушения нормального расхождения хромосом в мейозе (анафаза- и анафаза-II), в результате чего образуются аномальные гаметы (по количеству хромосом), после оплодотворения которых возникают гетероплоидные зиготы.

Болезни:

1. Синдром трисомии по Х – хромосоме ХХХ.

2. Синдром Клайнтфельтера.

3. Синдром Шершевского – Тернера.

4. Синдром Дауна (трисомия по 21-хромосоме).

5. Синдром Патау (трисомия по 13-хромосоме).

6. Синдром Эдвардса (трисомия по 18-хромосоме).

Сбалансированность генотипа определяется тем, что каждый из представленных генов присутствует в нем в строго определенном количестве аллелей _ дозе. Аллель _ это одна из двух или более альтернативных форм (вариантов) гена, каждая из которых характеризуется уникальной последовательностью нуклеотидов. Присутствуя в клетках организма в одном экземпляре, аллель обеспечивает развитие соответствующего признака до определенного количественного предела. Сбалансированное взаимодействие генов обеспечивает нормальное развитие организма. Большинство структурных и регуляторных генов в диплоидной клетке представлено двумя аллелями, располагающимися в идентичных локусах гомологичных хромосом, т.е. их доза равна двум. Они соответствуют фракции ДНК генома с уникальными последовательностями нуклеотидов. Исключение составляют указанные гены, располагающиеся в негомологичных локусах половых хромосом у мужчин. Их доза будет равна единице. Гены кодирующие рРНК, тРНК, гистоны, а также многие другие белки, требующиеся в клетке в большом количестве, представлены большим количеством копий (102 _ 104) и соответствуют фракциям ДНК генома со средним числом повторов. Таким образом, в клетках нормально развивающегося организма количество доз представленных генов зависит от их функционального предназначения.

Дата добавления: 2018-05-12 ; просмотров: 3156 ;

Источник: studopedia.net

7.Наследование групп крови по система ав0, Rh, mn.

Генетико-физиологическая характеристика системы АВ0

С точки зрения генетики, наиболее изученной является система АВ0, определяющая I (0), II (А), III (В) и IV (АВ) группы крови. На поверхности эритроцитов могут находиться агглютиногены (антигены) А и В, а в плазме крови – агглютинины (антитела)  и . В норме одноименные агглютиногены и агглютинины совместно не обнаруживаются. Нужно отметить, что А- и В-антигены образуют многочисленный ряд антигенов (А1, А2 . A; В1, В2 …В).

Наследование групп крови системы АВ0. В системе АВ0 синтез агглютиногенов и агглютининов определяется аллелями гена I: I , I A , I B . Ген I контролирует и образование антигенов, и образование антител. При этом наблюдается полное доминирование аллелей I A иI B над аллелем I , но совместное доминирование (кодоминирование) аллелей I A и I B . Соответствие генотипов, агглютиногенов, агглютининов и групп крови (фенотипов) можно выразить в виде таблицы:

В норме образуются нормальные антитела (агглютинины), которые синтезируются в очень небольших количествах; они относятся к классу М; при иммунизации чужеродными антигенами вырабатываются иммунные антитела класса G (подробнее различия между нормальными и иммунными антителами будут рассмотрены ниже). Если по каким-либо причинам агглютиноген А встречается с агглютинином  или агглютиноген В встречается с агглютинином , то происходит реакция агглютинации – склеивания эритроцитов. В дальнейшем агглютинированные эритроциты подвергаются гемолизу (разрушению), продукты которого ядовиты.

Из-за кодоминирования наследование групп крови системы АВ0 происходит сложным образом. Например, если мать гетерозиготна по II группе крови (генотип I A I ), а отец гетерозиготен по III группе крови (генотип I B I ), то в их потомстве с равной вероятностью может родиться ребенок с любой группой крови. Если у матери I группа крови (генотип I I ), а у отца IV группа крови (генотип I A I B ), то в их потомстве с равной вероятностью может родиться ребенок или со II (генотип I A I ), или с III (генотип I B I ) группой крови (но не с I, и не с IV).

Белок на мембране эритроцитов. Присутствует у 85% людей – резус-положительных. Остальные 15% – резус-отрицательны.

Наследование: R- ген резус-фактора. r – отсутствие резус фактора.

Родители резус-положительны (RR, Rr) – ребенок может быть резус-положительным (RR, Rr) или резус-отрицательным (rr).

Один родитель резус-положительный (RR, Rr), другой резус-отрицательный (rr) – ребенок может быть резус-положительным (Rr) или резус-отрицательным (rr).

Родители резус-отрицательны, ребенок может быть только резус-отрицательным.

Резус-фактор, как и группу крови, необходимо учитывать при переливании крови. При попадании резус фактора в кровь резус-отрицательного человека, к нему образуются антирезусные антитела, которые склеивают резус-положительные эритроциты в монетные столбики.

В 1927 году К. Ландштейнер и П. Левин обнаружили, что при введении кроликам красных кровяных телец человека у них вырабатываются антитела к антигенам человеческих клеток. Исследуя антитела к кровяным тельцам разных людей, Ландштейнер и Левин опознали два типа антител, которые назвали М и N. Кровяные клетки типа М вызывали у кроликов производство антител М, а клетки типа N — антител типа N. Выяснилось, что каждый человек имеет кровь типа М, типа N или типа MN — смести антигенов М и N.

Передача этих типов по наследству носит следующий характер:

Это значит, что люди с кровью типа М или N — гомозиготы по разным аллелям одного гена, а люди с кровью типа MN — гетерозиготы по обоим выраженным аллелям. Ген этого признака назван L в честь Ландштейнера; его два аллеля обозначаются как LM и LN. Эти аллели кодоминантны, то есть в гетерозиготах L M и L N они выражены в равной степени. Модель объясняет три вышеописанные схемы наследования. Кроме того, если родители гетерозиготы, то каждый из них образует половину гамет L M и половину гамет L N , которые, объединяясь, дают L MN .

Источник: studfile.net