Компенсированный порок сердца это

Компенсированный порок сердца это

Приобретенные пороки сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Вопросы: Приобретённые пороки сердца. Определение. Этиология. Классификация. Нарушение гемодинамики при пороках сердца. Понятие «компенсация», «декомпенсация». Дифференциальная диагностика основных видов пороков сердца (митральный, аортальный). Течение и осложнения. Принципы лечения (консервативное, хирургическое). Уход за больными. Динамическое наблюдение. Пороки сердца и беременность.

Частота. ППС встречаются у 1,4-2% населения и приводят к стойкой потере трудоспособности.

1. ревматизм – более 75% случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)

2. инфекционный эндокардит

3. атеросклероз и кальциноз 25%

4. сифилис – вызывает порок аортального клапана

5. инфаркт миокарда

6. другие, редкие причины

Различают два вида ППС:

1) Недостаточность клапанов, когда измененные и деформирован­ные створки не закрывают полностью клапанное отвер­стие и через образующуюся щель осуществляется обрат­ный ток крови;

2) Стеноз клапанного отверстия, чаще всего вследствие срастания створок клапана у основания, и возникает препятствие для свободного тока крови.

Если имеется одновременное поражение клапана сердца по ти­пу стеноза и недостаточности, порок считается сочетанным, а если поражаются разные клапаны – комбиниро­ванным. Сочетанные пороки могут быть с преобладанием стеноза, недостаточности или без четкого преобладания.

При формировании диагноза комбинированного порока на первое место ставится более выраженное поражение. Например, комбинированный порок сердца: сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, недостаточ­ность аортального клапана.

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана.

Для пороков ревматической этиологии харак­терно формирование сочетанных и комбинированных форм поражений.

Пороки клапана легочной артерии и трехстворчатого клапана в изолированном виде встречаются редко. Чаще наблюдается относительная недостаточность этих клапа­нов, обусловленная повышением давления в легочной артерии.

Формирование порока продолжается 1—3 года.

Классификация пороков (Нью-йоркской ассоциации кардиохирургов).

Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.

1. Первый функциональный класс – порок есть, но изменений в отделах сердца нет (порок незначим), пример пролапс митрального клапана.

2. Второй функциональный класс – есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.

3. Третий функциональный класса – появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.

4. Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.

Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно физической активности.

Клинические проявления лю­бого ППС могут быть включены в три основных синдрома:

· синдром клапанного поражения,

· синдром патологического процесса, приведше­го к развитию порока сердца (ревматизма, инфекционного эндокардита или др.);

· синдром нарушений системного кровообращения (чаще всего хронической сердечной не­достаточности).

Синдром поражения сердечного клапана включает две группы симптомов: прямые (клапан­ные) и непрямые, или косвенные.

Появление прямых симптомов обусловлено нарушением функционирования патологически измененного клапана. Их наличие делает диагноз порока достоверным. К числу этих признаков от­носят выявляемые пальпаторно феномены систолическо­го или диастолического дрожания («кошачьего мурлы­канья»), данные аускультации сердца (изменения тонов, появление шумов и дополнительных тонов), результаты фонокардиографии и ультразвукового исследования серд­ца (состояние хорд, створок, особенности их движения в ту или иную фазу сердечного цикла, площадь клапанных отверстий, наличие обратного тока крови).

К непрямым симптомам относятся: компенсаторная ги­пертрофия и дилатация различных отделов сердца, наруше­ние кровотока в различных сосудистых областях.

Выражен­ность непрямых признаков (наличие сердечной недостаточности) характеризует тяжесть течения порока.

Компенсированные пороки сердца пороки, не сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

Декомпенсированные пороки сердца пороки, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения по малому или большому кругу кровообращения.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (митральный стеноз)

Cтеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Практически во всех случаях он развивается вследствие ревматического эндокардита.

Суть анатомических изменений заключается в сращении створок клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Изменения гемодинамики. Площадь левого атрио-вентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 кв.см. Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1,5 кв.см. Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам).

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов:

1. Ускорение тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия, а затем его дилатацией (расширение) и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается легочная гипертензия.

2. Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол, но сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии. Длительный спазм артериол ведет к сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям легочной артерии.

Читайте также:  Как быстро снизить гемоглобин в крови

3. Уменьшение просвета легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию.

4. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии, а затем к дилятации. Развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Источник: studopedia.ru

Приобретенные пороки сердца

Симптомы приобретенного порока сердца

  • Одышка.
  • Выраженная слабость.
  • Изменение цвета кожных покровов – постоянная бледность или, наоборот, розоватость.
  • Ощущение сердцебиения.
  • Возможны боли в области сердца при физической нагрузке.
  • Головные боли, головокружение, обмороки (потеря сознания).

Формы

Приобретенные пороки сердца классифицируют по нескольким категориям.

  • По этиологии (причине возникновения) выделяют:
    • ревматический(возникает вследствие ревматизма — системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердца);
    • эндокардитический (вследствие эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца);
    • сифилитический (вследствие сифилиса – системного заболевания, передающегося преимущественно половым путем и поражающего многие органы и системы) и так далее.
  • По виду пораженного клапана выделяют:
    • аортальный;
    • митральный;
    • порок трикуспидального клапана;
    • порок клапана ствола легочной артерии.
  • По количеству пораженных клапанов:
    • изолированный, или локальный (поражение 1 клапана),
    • комбинированный порок– недостаточность и стеноз (сужение просвета) одновременно возникают на одном клапане;
    • сочетанный порок – изменения затрагивают несколько клапанов.
  • По функциональному признаку:
    • стеноз– сужение просвета отверстия в результате поствоспалительных (возникают после воспалительного процесса) рубцовых сращений створок клапана;
    • недостаточность– неполное смыкание створок клапана сердца;
    • пролабирование — выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца.
  • По степени выраженности порока и степени нарушения гемодинамики (движение крови по сосудам) сердца:
    • не оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение;
    • умеренно выраженный;
    • резко выраженный.
  • По состояния общей гемодинамики:
    • компенсированные пороки сердца — без недостаточности кровообращения (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани);
    • субкомпенсированные — с преходящей (временной) декомпенсацией (невозможностью компенсировать нарушение кровотока), вызываемой чрезмерными физическими нагрузками, повышенной температурой тела, беременностью и так далее;
    • декомпенсированные — с развившейся недостаточностью кровообращения.

Причины

Самыми частыми причинами приобретенных пороков сердца являются:

  • ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца;
  • инфекционный эндокардит (воспаление внутренней стенки сердца);
  • атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образований, состоящих из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма) и кальция));
  • травмы сердца (ушибы и ранения сердечной мышцы);
  • сифилис — системное заболевание, передающееся преимущественно половым путем и поражающее многие органы и системы;
  • сепсис (заражение крови) и другие.

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) и какие именно появились жалобы, обращался ли пациент к врачу, проходил ли обследование и лечение, с какими результатами и так далее.
  • Анализ анамнеза жизни – уточняются перенесенные инфекционные заболевания, травмы грудной клетки.
  • Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи пороков сердца.
  • Врачебный осмотр. Определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, перкуторно (путем простукивания) определяются границы сердца (для определения гипертрофии (увеличение размеров)), выслушиваются сердечные шумы и тоны для выяснения вида порока, проводится выслушивание легких и определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности — состояния, при котором сердце не может обеспечивать адекватный кровоток во всех органах).
  • Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных клеток), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину порока сердца.
  • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнения пороков сердца.
  • Биохимический анализ крови – определение уровня общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек» (сгустки клеток)) и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиров, источника энергии клеток), сахара крови.
  • Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет диагностировать изменения ритма сердца, определить вид аритмии и признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы).
  • Фонокардиография — регистрация звуковых сигналов работающего сердца: шумов и тонов. Метод позволяет оценить продолжительность, интенсивность, характер, происхождение сердечных шумов и тонов, записать не различимые на слух третий и четвертый тоны сердца, что в итоге позволяет определить вид и характер порока сердца.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет диагностировать сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия (соединяющего предсердие и желудочек сердца), выраженность регургитации (обратного заброса крови), состояние и размеры клапанов, определить давление в сосудах.
  • Рентгенография органов грудной клетки с внутривенным введением контрастного вещества (ангиокардиография) — оценивают состояние легких, размер сердца и его камер. Метод помогает выявить специфические изменения в сосудистом русле у таких пациентов.
  • Мультиспиральная компьютерная томография — кардиография (МСКТ сердца) – метод послойного сканирования структур сердца, основанный на регистрации рентгеновского пучка, прошедшего через ткани, с помощью нескольких рядов сверхчувствительных детекторов. МСКТ сердца дает возможность 3-мерной реконструкции сердца и используется для выявления дефектов клапанов.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
  • Возможна также консультация терапевта, кардиохирурга.
Читайте также:  Высокий белок в крови что это значит

Лечение приобретенного порока сердца

Консервативное (медикаментозное) лечение приобретенного порока сердца назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, предупредить сердечную недостаточность (состояние, при котором сердце не в состоянии обеспечить нормальный кровоток во всех органах), осложнения и рецидивы (повторы) основного заболевания, вызвавшего порок сердца.

Основным методом лечения приобретенных пороков сердца является хирургический.

  • Исправление дефекта клапана:
    • вальвулотомия (рассечение сросшихся сворок клапанов сердца);
    • вальвулопластика (восстановление работы клапана путем рассечения стенок клапана и последующего сшивания новых створок).
  • Протезирование (замена на искусственный) клапана.

Осложнения и последствия

  • Развитие сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани).
  • Нарушение ритма сердца (любой ритм сердца, отличный от нормального).
  • Тромбоэмболические осложнения (осложнения, при которых тромбы (сгустки крови в сосуде) с током крови могут попасть в любой сосуд организма, закупорить его просвет и вызвать нарушение функции органа).
  • Инвалидизация пациентов.
  • Летальный исход (смерть).

Профилактика приобретенного порока сердца

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

  • Авторы

Физиология сердечно-сосудистой системы. Морман Д., Хеллер Л. — СПб: Издательство « Питер», 2000.
Кардиология/ В.Н. Никишова, Е.Ю. Францева. — М.: Эксмо,2008.

Что делать при приобретенном пороке сердца?

  • Выбрать подходящего врача кардиолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Источник: lookmedbook.ru

Механизм компенсации и декомпенсации пороков сердца

Можно различать в развитии заболевания сердечных клапанов три периода.

1. Период до установления компенсации.

2. Период компенсации.

3. Период нарушения компенсации.

Период до установления компенсации. В большинстве случаев острого «ревматического» эндокардита, будь он относительно доброкачественного или злокачественного типа бывает период, когда заболевание уже вполне доступно распознаванию, несмотря на то, что компенсаторной гипертрофии еще не произошло. В некоторых случаях этот период может продолжаться месяцами. Сердце не увеличено, нет акцентуирования ни одного из вторых тонов у основания сердца, нет венозного застоя, и диагноз должен быть основан только на присутствии шума и на свойствах его.

Например, в начальных стадиях поражения двустворчатого клапана, связанного с хореей или ревматизмом, заболевание можно распознать по наличию продолжительного или музыкального шума, слышного как на верхушке и в подмышечной области, так и на спине. В начальных стадиях недостаточности клапанов аорты, происходящих у молодых людей как осложнение ревматической инфекции, может, совершенно не быть никаких признаков поражения клапанов за исключением характерного диастолического шума.

Период компенсации.

Всякое заболевание клапанов сердца скоро оказалось бы смертельным, но приходит на помощь компенсаторная гипертрофия сердечных стенок. Сердце сокращается до известной степени как одна цельная мышца и в ответ на требование повышенной работы увеличиваются размеры всех его стенок, но обычно преобладает гипертрофия одного желудочка, именно того, от которого требуется повышенная сила для преодоления увеличенного сопротивления в той системе кровообращения, которую он снабжает кровью.

Все, что увеличивает сопротивление в легких, увеличивает работу правого желудочка. Все, что увеличивает сопротивление в аорте или периферических артериях, повышает количество работы, какую должен выполнять левый желудочек. Всякое же заболевание двустворчатого клапана, будет ли это стеноз или недостаточность, ведет к переполнению легких кровью и потому требует увеличенного количества работы со стороны правого желудочка для проталкивания крови через переполненные легочные кровеносные сосуды.

Поэтому при пороке двустворчатого клапана можно найти наиболее резко выраженное преобладание компенсаторной гипертрофии именно правого желудочка.

С другой стороны, очевидно, что препятствие со стороны клапанов аорты или периферических артерий при артериосклерозе и нефрите или без этих болезней требует увеличение силы левого желудочка, чтобы он мог проталкивать необходимое количество крови через артерии уменьшенного калибра.

Тогда как если заболевание клапанов аорты таково, что часть крови, выброшенной левым желудочком в аорту, возвращается в этот желудочек, его работа вследствие этого сильно увеличивается, так как ему надо проталкивать большой объем крови. В ответ на эти требования повышенной работы, мышечная стенка левого желудочка утолщается, и таким образом, ценой увеличенного количества работы со стороны сердца устанавливается компенсация.

Нарушение компенсации.

В большинстве случаев, раньше или позже, сердце, усиленно работающее вследствие недостаточности или стеноза со стороны одного или нескольких клапанов, становится неспособным в удовлетворении требованиям кровообращения. Нарушение компенсации бывает связано с ослаблением мышечного тонуса и потому с ослаблением сердечных сокращений. Нередко повторные приступы «нарушения компенсации» представляют вспышки тлеющего эндокардита, как заставляет предполагать сопровождающий их лейкоцитоз (с лихорадкой или без нее).

Это бывает особенно часто у детей, но встречается также и у молодых взрослых лиц. Однако иногда нельзя обнаружить ни напряжение сердца, ни инфекции как причины декомпенсации. Какая бы ни была причина, следствием нарушения компенсации бывает венозный застой, то есть появляется отек или водянка различных органов. Если преимущественно ослабевает левый желудочек, то водянка появляется, прежде всего, на ногах, в печени и серозных полостях.

Читайте также:  Замена сахара

Застой в легких бывает особенно резким в случаях митральных пороков при ослаблении правого желудочка и проявляется одышкой, посинением, кашлем и кровохарканьем. Однако во многих случаях распределение скоплений отечной жидкости отступает от указанных правил или наступает в другом порядке. В чистых случаях пороков аортальных клапанов, не осложненных недостаточностью двустворчатого клапана, водянка бывает относительно поздним явлением, и на первый план выступают боли в сердечной области.

Функциональные пробы достаточности сердца. После длительного испытания различных способов, посредством которых предполагалось возможным определять силу сердца, учитывая сердечную реакцию на дозированную физическую работу. Можно прийти к убеждению, что самым лучшим испытанием являются обычные житейские обязанности, которые больной, естественно, выполняет шаг за шагом во время выздоровления.

Источник: zdorof.ru

Механизм компенсации и декомпенсации пороков сердца

Можно различать в развитии заболевания сердечных клапанов три периода.

1. Период до установления компенсации.

2. Период компенсации.

3. Период нарушения компенсации.

Период до установления компенсации. В большинстве случаев острого «ревматического» эндокардита, будь он относительно доброкачественного или злокачественного типа бывает период, когда заболевание уже вполне доступно распознаванию, несмотря на то, что компенсаторной гипертрофии еще не произошло. В некоторых случаях этот период может продолжаться месяцами. Сердце не увеличено, нет акцентуирования ни одного из вторых тонов у основания сердца, нет венозного застоя, и диагноз должен быть основан только на присутствии шума и на свойствах его.

Например, в начальных стадиях поражения двустворчатого клапана, связанного с хореей или ревматизмом, заболевание можно распознать по наличию продолжительного или музыкального шума, слышного как на верхушке и в подмышечной области, так и на спине. В начальных стадиях недостаточности клапанов аорты, происходящих у молодых людей как осложнение ревматической инфекции, может, совершенно не быть никаких признаков поражения клапанов за исключением характерного диастолического шума.

Период компенсации.

Всякое заболевание клапанов сердца скоро оказалось бы смертельным, но приходит на помощь компенсаторная гипертрофия сердечных стенок. Сердце сокращается до известной степени как одна цельная мышца и в ответ на требование повышенной работы увеличиваются размеры всех его стенок, но обычно преобладает гипертрофия одного желудочка, именно того, от которого требуется повышенная сила для преодоления увеличенного сопротивления в той системе кровообращения, которую он снабжает кровью.

Все, что увеличивает сопротивление в легких, увеличивает работу правого желудочка. Все, что увеличивает сопротивление в аорте или периферических артериях, повышает количество работы, какую должен выполнять левый желудочек. Всякое же заболевание двустворчатого клапана, будет ли это стеноз или недостаточность, ведет к переполнению легких кровью и потому требует увеличенного количества работы со стороны правого желудочка для проталкивания крови через переполненные легочные кровеносные сосуды.

Поэтому при пороке двустворчатого клапана можно найти наиболее резко выраженное преобладание компенсаторной гипертрофии именно правого желудочка.

С другой стороны, очевидно, что препятствие со стороны клапанов аорты или периферических артерий при артериосклерозе и нефрите или без этих болезней требует увеличение силы левого желудочка, чтобы он мог проталкивать необходимое количество крови через артерии уменьшенного калибра.

Тогда как если заболевание клапанов аорты таково, что часть крови, выброшенной левым желудочком в аорту, возвращается в этот желудочек, его работа вследствие этого сильно увеличивается, так как ему надо проталкивать большой объем крови. В ответ на эти требования повышенной работы, мышечная стенка левого желудочка утолщается, и таким образом, ценой увеличенного количества работы со стороны сердца устанавливается компенсация.

Нарушение компенсации.

В большинстве случаев, раньше или позже, сердце, усиленно работающее вследствие недостаточности или стеноза со стороны одного или нескольких клапанов, становится неспособным в удовлетворении требованиям кровообращения. Нарушение компенсации бывает связано с ослаблением мышечного тонуса и потому с ослаблением сердечных сокращений. Нередко повторные приступы «нарушения компенсации» представляют вспышки тлеющего эндокардита, как заставляет предполагать сопровождающий их лейкоцитоз (с лихорадкой или без нее).

Это бывает особенно часто у детей, но встречается также и у молодых взрослых лиц. Однако иногда нельзя обнаружить ни напряжение сердца, ни инфекции как причины декомпенсации. Какая бы ни была причина, следствием нарушения компенсации бывает венозный застой, то есть появляется отек или водянка различных органов. Если преимущественно ослабевает левый желудочек, то водянка появляется, прежде всего, на ногах, в печени и серозных полостях.

Застой в легких бывает особенно резким в случаях митральных пороков при ослаблении правого желудочка и проявляется одышкой, посинением, кашлем и кровохарканьем. Однако во многих случаях распределение скоплений отечной жидкости отступает от указанных правил или наступает в другом порядке. В чистых случаях пороков аортальных клапанов, не осложненных недостаточностью двустворчатого клапана, водянка бывает относительно поздним явлением, и на первый план выступают боли в сердечной области.

Функциональные пробы достаточности сердца. После длительного испытания различных способов, посредством которых предполагалось возможным определять силу сердца, учитывая сердечную реакцию на дозированную физическую работу. Можно прийти к убеждению, что самым лучшим испытанием являются обычные житейские обязанности, которые больной, естественно, выполняет шаг за шагом во время выздоровления.

Источник: zdorof.ru