Классификация дислипидемии

Дислипидемия – симптомы и лечение

Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 25 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.

Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.

Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).

К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.

Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:

  • нерациональное питание (избыточное потребление калорий, насыщенных жиров, простых углеводов);
  • курение табака;
  • избыточный вес (висцеральное ожирение);

  • сахарный диабет;
  • злоупотребление алкоголем;
  • повышенное артериальное давление;
  • длительный стресс;
  • малоподвижный образ жизни;
  • систематическое физическое перенапряжение;
  • хроническое субклиническое воспаление.

Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.

От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]

Симптомы дислипидемии

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

  • ишемия головного мозга;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и т. д.

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли “грудной жабой”, что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Патогенез дислипидемии

Основными липидами плазмы крови являются:

  • холестерин (ХС) — предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина Д;
  • фосфолипиды (ФЛ) — основные структурные компоненты всех клеточных мембран и внешнего слоя липопротеиновых частиц;
  • триглицериды (ТГ) — липиды, образующиеся из жирных кислот и глицерина, которые поступают в организм с пищей, затем транспортируются в жировые депо или включаются в состав липопротеинов.

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.

Источник: probolezny.ru

Дислипидемия

Дислипидемия – это нарушение липидного обмена, которое заключается в изменении концентрации в крови липидов (снижении или повышении) и относится к факторам риска развития многочисленных патологических процессов в организме.

Холестерин является органическим соединением, которое, в числе прочего, входит в состав клеточных мембран. Это вещество не растворяется в воде, но растворимо в жирах и органических растворителях. Примерно 80% холестерина вырабатывается самим организмом (в его выработке участвуют печень, кишечник, надпочечники, почки, половые железы), остальные 20% поступают в организм с пищей. В метаболизме холестерина активно участвует микрофлора кишечника.

Читайте также:  Порок сердца мкб

К функциям холестерина относятся обеспечение устойчивости клеточных мембран в широком температурном интервале, участие в синтезе витамина D, гормонов надпочечников (в том числе эстрогенов, прогестерона, тестостерона, кортизола, альдостерона), а также желчных кислот.

В отсутствие лечения на фоне дислипидемии развивается атеросклероз сосудов.

Транспортными формами липидов в организме, а также структурными элементами клеточных мембран являются липопротеины, которые представляют собой комплексы, состоящие из липидов (липо-) и белков (протеинов). Липопротеины подразделяются на свободные (липопротеины плазмы крови, растворимые в воде) и структурные (липопротеины мембран клеток, миелиновой оболочки нервных волокон, не растворимы в воде).

Наиболее изученными свободными липопротеинами являются липопротеины плазмы крови, которые классифицируются в зависимости от их плотности (чем выше содержание липидов, тем ниже плотность):

  • липопротеины очень низкой плотности;
  • липопротеины низкой плотности;
  • липопротеины высокой плотности;
  • хиломикроны.

К периферическим тканям холестерин транспортируется хиломикронами, липопротеинами очень низкой и низкой плотности, к печени его транспортируют липопротеины высокой плотности. При липолитической деградации липопротеинов очень низкой плотности, которая происходит под действием фермента липопротеинлипазы, образуются липопротеины промежуточной плотности. В норме для липопротеинов промежуточной плотности характерно короткое время жизни в крови, однако они способны накапливаться при некоторых нарушениях липидного обмена.

Дислипидемия относится к основным факторам риска развития атеросклероза, который, в свою очередь, ответственен за большинство патологий сердечно-сосудистой системы, возникающих в пожилом возрасте. К атерогенным нарушениям липидного обмена относятся:

  • повышение концентрации общего холестерина крови;
  • повышение уровня триглицеридов и липопротеинов низкой плотности;
  • снижение уровня липопротеинов высокой плотности.

Причины

Причины развития дислипидемий могут быть врожденными (единичные или множественные мутации, которые обусловливают гиперпродукцию или дефекты высвобождения триглицеридов и липопротеинов низкой плотности или же гипопродукцию или чрезмерное выведение липопротеинов высокой плотности), так и приобретенными. Чаще всего дислипидемия обусловлена сочетанием нескольких факторов.

Медикаментозное лечение дислипидемии у детей проводится только после 10 лет.

К основным заболеваниям, способствующим развитию данного патологического процесса, относятся диффузные болезни печени, хроническая почечная недостаточность, гипотиреоз. Дислипидемия часто возникает у пациентов с сахарным диабетом. Причиной является склонность таких больных к атерогенезу в сочетании с повышенной концентрацией в крови триглицеридов и липопротеинов низкой плотности и одновременным снижением уровня липопротеинов высокой плотности. Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

К другим факторам риска относятся:

  • наличие дислипидемии в семейном анамнезе, т. е. наследственная предрасположенность;
  • артериальная гипертензия;
  • нерациональное питание (особенно переедание, чрезмерное употребление жирной пищи);
  • недостаточная физическая активность;
  • избыточная масса тела (особенно ожирение абдоминального типа);
  • вредные привычки;
  • психоэмоциональное напряжение;
  • прием некоторых лекарственных средств (диуретические препараты, иммунодепрессанты и пр.);
  • возраст старше 45 лет.

Типы дислипидемий

Дислипидемии подразделяются на врожденные и приобретенные, а также изолированные и комбинированные. Наследственные дислипидемии бывают моногенными, гомозиготными и гетерозиготными. Приобретенные могут быть первичными, вторичными или алиментарными.

Дислипидемия по сути является лабораторным показателем, который может быть определен только по результатам биохимического исследования крови.

Согласно классификации дислипидемий (гиперлипидемий) по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры нарушений обмена липидов, патологический процесс подразделяется на пять типов:

  • дислипидемия 1 типа (наследственная гиперхиломикронемия, первичная гиперлипопротеинемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов; не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений; частота встречаемости в общей популяции – 0,1%;
  • дислипидемия 2а типа (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – повышение уровня липопротеинов низкой плотности; частота встречаемости – 0,4%;
  • дислипидемия 2b типа (комбинированная гиперлипидемия) – повышение уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов; диагностируется примерно у 10%;
  • дислипидемия 3 типа (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – повышение уровня липопротеинов промежуточной плотности; высокая вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов; частота встречаемости – 0,02%;
  • дислипидемия 4 типа (эндогенная гиперлипемия) – повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности; встречается у 1%;
  • дислипидемия 5 типа (наследственная гипертриглицеридемия) – повышение уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

Источник: www.neboleem.net

Классификация дислипидемии

На современном этапе для характеристики нарушений липидного спектра крови используют следующую терминологию: дислипидемия, гиперлипопротеинемия и гиперлипидемия.

Термин дислипидемия является наиболее широким, так как включает повышение уровня липидов и липопротеинов выше оптимального значения и/или возможное снижение показателей части липидного спектра, а именно ЛПВП или альфалипопротеинов.

Термин гиперлипопротеинемия означает любое повышение уровня липидов и липопротеинов в плазме крови выше оптимального уровня.

Читайте также:  Аб блокада 1 степени

Термин гиперлипидемия — наиболее простой, так как для его использования достаточно только определения повышения липидов крови (ХС и ТГ) выше оптимального уровня.

Для характеристики гиперлипопротеинемий наиболее употребляемой является классификация ВОЗ (табл. 2.1).

I фенотип характеризуется изолированным повышением уровня ХМ. ХС и ТГ могут быть умеренно повышены. Этот фенотип гиперлипопротеинемий отмечают редко и обычно не ассоциируют с развитием атеросклероза. Однако ремнанты, образующиеся в процессе гидролиза ХМ, могут быть атерогенными.

Для IIa фенотипа характерно повышение концентрации ХС ЛПНП и ХС, уровень ТГ находится в пределах нормы. Этот фенотип довольно распространен в популяции и тесно связан с развитием атеросклероза коронарных сосудов. При наследственных нарушениях липидного обмена IIa фенотип диагностируется у больных с семейной и полигенной гиперхолестеринемией.

При IIb фенотипе повышены концентрации ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП. У лиц с фенотипом IIb отмечают комбинированную гиперлипопротеинемию, так как повышены концентрации ХС и ТГ. Это распространенный и атерогенный тип. В случаях первичной гиперлипопротеинемии IIb фенотип отмечают чаще у больных с семейной комбинированной гиперлипопротеинемией. Нередко комбинированная гиперлипопротеинемия служит проявлением вторичных нарушений липидного обмена.

III фенотип проявляется повышением уровня ЛППП и, как следствие, ХС и ТГ. Это до-вольно редкий вид нарушения липидного обмена, часто ассоциируется с фенотипом Е2/2 апобелка Е, при котором рецепторы печени хуже, чем при других фенотипах апо-Е, связывают ЛППП. III фенотип обычно выявляют при метаболических нарушениях, в частности у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом. При подозрении III фенотипа существенную роль в диагностике играет электрофорез сыворотки крови в агарозном геле. На электрофореграмме появляется характерная широкая бета-полоса, отражающая высокое содержание в крови ЛППП. У носителей III фенотипа с вышеуказанными нарушениями высок риск развития атеросклероза.

Для IV фенотипа характерна повышенная концентрация ЛПОНП и гипертриглицеридемия. Это распространенный тип дислипидемии, его выявляют у 40% больных с нарушениями липидного обмена. IV фенотип может быть проявлением семейной гипертриглицеридемии, а также частым проявлением вторичных нарушений липидного обмена. В комбинации с низкой концентрацией ХС ЛПВП этот фенотип характеризуется высокой атерогенностью.

V фенотип отмечают редко. Характеризуется одновременным повышением концентрации ХМ и ЛПОНП, а также гипертриглицеридемией и умеренным повышением содержания ХС. Обычно нет четкой связи между V фенотипом и развитием атеросклероза. Однако выраженная гипертриглицеридемия, характерная для этого фенотипа, опасна развитием острого панкреатита.

Классификация ВОЗ не учитывает фенотип, для которого характерно избирательное снижение ХС ЛПВП (гипоальфа-липопротеинемия). Этот фенотип чаще отмечают у мужчин, сопровождается поражением коронарных и мозговых сосудов. Важно отметить, что приведенная классификация не позволяет поставить диагноз заболевания, которое вызвало дислипидемию, однако дает возможность установить степень ее атерогенности.

В то же время в медицинской литературе для оценки уровней липопротеинов часто используется классификация компонентов липидного спектра крови, предложенная в Третьем докладе по лечению дислипидемий у взрослых (Adult Treatment Panel — ATP-III) Национальной образовательной программы по холестерину США (табл. 2.2).

В 2003 г . проф. М.И. Лутай предложил Украинскому обществу кардиологов новую Клиническую классификацию дислипидемий, созданную на основе рекомендаций Сингапурского кардиоло-гического общества — Clinical Practice Guidelines «Lipids» (2001) и дополненную шестым вариантом первичных дислипидемий — изолированным снижением ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеинемией), которое довольно редко диагностируется.

Клиническая классификация первичных дислипидемий Украинского научного общества кардиологов (Лутай М.И., 2003 )

В клинической классификации дислипидемий Украинского научного общества кардиологов (2003), приведенной в табл. 2.3, уровень липидов крови рекомендовалось считать патоло-гическим, если показатель общего ХС ≥6,2 ммоль/л (240 мг/дл), ХС ЛПНП ≥4,1 ммоль/л (160 мг/дл) и ТГ ≥2,3 ммоль/л (200 мг/дл).

Диагноз дислипидемии, гиперлипопротеинемии и гиперлипидемии не является самостоятельным, а должен быть включен в основной клинический диагноз сердечнососудистого заболевания. Для широкого употребления в клиническом диагнозе в 2007 г . предложено применять упрощенный вариант классификации дислипидемий.

Клиническая классификация дислипидемий Украинского научного общества кардиологов (2007)

1. Гиперхолестеринемия (соответствует типу IIa по D. Fredrickson).

2. Комбинированная дислипидемия (соответствует типу IIb и типу III по D. Fred rick son).

3. Гипертриглицеридемия (соответствует типу IV по D. Fredrickson).

Следует заметить, что в последнее время подверглись изменениям нормативные величины основных характеристик липидограммы. В соответствии с третьим пересмотром Рекомендаций Европейского общества кардиологов по профилактике сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) (2007) считают оптимальными следующие характеристики липидов и липопротеинов (табл. 2.4).

При реализации мероприятий первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых осложнений в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2007) врачи должны ориентироваться на следующие целевые уровни общего ХС и ХС ЛПНП:

Читайте также:  Гепатромбин при геморрое как применять

• для общей популяции целевой уровень ХС в плазме крови должен составлять

• целевые уровни для пациентов с ИБС, клиническими проявлениями ССЗ и пациентов с сахарным диабетом: для общего ХС

Е.И. Митченко “Дислипидемии: диагностика, профилактика, лечение”

Источник: medbe.ru

Классификация дислипидемий

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Карманные рекомендации по ведению пациентов
с атеросклерозом и дислипидемией

Авторы: Ежов М.В., Сергиенко И.В.

Монография представляет собой синтез исторических и современных аспектов изучения атеросклероза, а также включает в себя обновленные рекомендации по ведению дислипидемии Национального общества по изучению атеросклероза. Представляется обоснование более низкого целевого уровня холестерина, дается обзор последних исследований гиполипидемической терапии для профилактики сердечно-сосудистых осложнений атеросклеротического генеза.

Понятие ДЛП включает широкий спектр нарушений липидного обмена. ДЛП – состояния, когда концентрации липидов и Лп крови выходят за пределы нормы, могут быть вызваны как приобретенными (вторичными), так и наследственными (первичными) причинами [31]. ДЛП классифицируют в зависимости от того, уровень каких именно липидов и Лп выходит за пределы нормы. Крайне важно дифференцировать первичные и вторичные ДЛП, т. к. в этих случаях принципиально отличается тактика лечения. Основными причинами вторичных ДЛП являются ДЛП вследствие СД, гипотиреоза, хронической почечной недостаточности (ХПН). В настоящее время ВОЗ принята классификация Fredrickson (1967), согласно которой выделяют несколько ее фенотипов (табл. 1). Следует подчеркнуть, что данная классификация не устанавливает диагноз, а лишь фиксирует тип ДЛП, вне зависимости от того, является она приобретенной или наследственной.

Для ДЛП I типа характерно повышение концентрации ХМ и, соответственно, ТГ. Существует простой тест для определения I типа ДЛП. Если поставить пробирку с сывороткой в холодильник, то через 12 ч все ХМ всплывают на поверхность (поскольку их плотность ниже плотности воды), образуя характерный сливкообразный слой. Сыворотка ниже поверхностного слоя будет абсолютно прозрачной. I тип ДЛП встречается менее чем в 1% случаев всех ГЛП и, как правило, обусловлен наследственным дефектом гена, кодирующего липопротеинлипазу плазмы. I тип ДЛП считается условно атерогенным. Длительная циркуляция в крови ремнантов ХМ может сопровождаться их накоплением в стенках артерий, что провоцирует развитие АСБ.

ДЛП IIа типа характеризуется изолированным повышением в крови уровней ЛНП и ХС. Частота распространения IIa типа составляет 10%. Этот тип ГЛП является наиболее атерогенным. Он чаще всего встречается у больных с ИБС и у лиц с полигенной ГХС. IIa тип ДЛП наблюдается также у больных с СГХС, при которой концентрация ХС ЛНП может в 2–5 раз превышать значения нормы.

ДЛП IIb типа характеризуется повышением в плазме уровня ХС и ТГ за счет повышенной концентрации ЛНП и ЛОНП. Этот тип ДЛП встречается у 40% лиц с ГЛП и обусловлен гиперпродукцией апоВ100. В клинической практике IIb тип чаще (но не всегда) наблюдается у больных с комбинированной семейной ГЛП, с МС и СД 2 типа.

ДЛП III типа – редкая форма ДЛП, которая встречается у пациентов с апо Е2/Е2-фенотипом. У таких больных захват ЛПП гепатоцитами нарушается в гораздо большей степени, чем у лиц с иным фенотипом апоЕ. ДЛП III типа характеризуется выраженной ГХС и ГТГ. Однако для клинических проявлений этого состояния необходимы сопутствующие метаболические нарушения, такие как МС или СД (1% популяции является гомозиготным по апоЕ2, но клинические проявления наблюдаются лишь у 1 из 5000). Клинически III тип ДЛП проявляется эруптивным ксантоматозом и весьма характерным признаком – ярко-желтым окрашиванием ладонных стрий. Вероятность развития ИБС и других проявлений атеросклероза при ДЛП III типа очень высока.

Таблица 1. Классификация дислипидемий (ВОЗ, адаптировано из классификации Fredrickson)

Фенотип Синоним Повышение
уровня
липопротеидов
плазмы
Повышение
уровня
липидов
плазмы
Атеро-
генность
Частота
(%) в
структуре гиперли-
пидемий
I a Наследственная гиперхило-микронемия, дефицит липопроте-инлипазы ХМ ТГ ? 1,6 ммоль/л) риск развития сердечно-сосудистых осложнений, связанных с атеросклерозом, существенно ниже по сравнению с теми, у кого концентрация этого Лп снижена (

*Данное издание является объектом авторского права. Все права защищены относительно издания целиком и его составляющих, т. е. перевода, переиздания, воспроизведения иллюстраций, цитирования, воспроизведения на микрофильмах или любым другим способом и хранения в базе данных. Права на перевод, издание и распространение на территории РФ принадлежат ООО «ГРУППА РЕМЕДИУМ».

Источник: remedium.ru

Добавить комментарий

Adblock
detector