Отшнуровка тромбоцитов

Отшнуровка тромбоцитов

Тромбоцитопоэз (образование тромбоцитов в организме) протекает в костном мозге и включает следующие этапы: колониеобразующая клетка мегакариоцитарная (КОК-мег) -» промегакариобласт -> мегакариобласт -> промегакариоцит -> зрелый мегакариоцит -» тромбоцитогенный мегака-риоцит -> тромбоциты (рис. 7.7). Истинные митозы, т. е. деление клеток, присущи только КОК-мег. Для промегакариобластов и мегакариобластов характерен эндомитоз, т. е. удвоение ДНК в клетке без ее деления. После остановки эндомитоза, в основном после 8-, 16-, 32-, 64-кратного удвоения ДНК, мегакариобласт начинает дифференциацию до тромбоцитарного мегакариоцита, образующего тромбоциты

Митоз и дифференциацию КОК-мег активирует гемопоэтический цитокин — тромбопоэтин (тромбоцитопоэтин) при взаимодействии с интерлейкином-3. Этот гуморальный фактор стимулирует также эндомитоз мегакариоцитов, он необходим для нормального созревания цитоплазмы мегакариоцита и формирования в ней тромбоцитов. Стимулируют образование тромбоцитопоэтина уменьшение мегакариоцитов и их предшественников в костном мозге, а также тромбоцитопения, вызванная усиленным использованием тромбоцитов при формировании тромба (воспаление, необратимая агрегация тромбоцитов). Активированные тромбоциты и селезенка выделяют в кровь гуморальный ингибитор пролиферации КОК-мег, а также немитотической стадии развития мегакариоцитов (эндомитоза) и созревания цитоплазмы мегакариоцитов. Это гликопротеин, массой 12—17 кДа.

Рис. 7.7. Схема дифференцировки клеток мегакариоцитарной серии. СКК — стволовая кроветворная клетка, КОКгммэ — КОКмегакариоцитарная (КОКмег-1 менее дифференцированная, а КОКмег-2 — более дифференцированная клетка). Цифрами 0.07; 0.48; 0.74 обозначена вероятность вовлечения клетки-предшественницы в мега-кариоцитарную дифференциацию, т. е. по мере снижения пролиферативного потенциала КОКмег возрастает вероятность ее дифференциации в мегакариобласт.

В костном мозге тромбоцитарные мегакариоциты локализованы на поверхности синусного эндотелия. Часть их цитоплазматических отростков на 1—2 мкм проникает в просвет синусоида костного мозга через эндотелий и фиксирует мегакариоцит на эндотелии, выполняя функцию «якоря». Вторая часть отростков, представленных цитоплазматическими лентами до 120 мкм в длину и числом 6—8, проникает через эндотелий в просвет синусоида костного мозга. Эти отростки называются протромбоцитами. В просвете синусоида цитоплазма протромбоцита после локальных сокращений разрывается и он образует до 1000 тромбоцитов, поступающих с кровью из просвета синусоидов в русло циркулирующей крови. Однако сами протромбоциты или их фрагменты, содержащие до 100 тромбоцитов, также могут выходить из синусоида костного мозга в кровь. Они достигают мик-роциркуляторного русла легких, где из них освобождаются тромбоциты. Поэтому количество тромбоцитов оказывается более высоким в легочных венах, чем в легочной артерии. Количество тромбоцитов, образовавшихся в легких, может достигать 7—17 % от массы тромбоцитов в крови.

Костный мозг человека содержит около 15 • 106 мегакариоцитов на 1 кг массы тела. Дневная продукция тромбоцитов у человека 66 000 +14 600 в 1 мкл крови. В среднем мегакариоцит высвобождает до 3000 тромбоцитов. Количество тромбоцитов в крови взрослого человека достигает 150— 375 • 109/л; у детей — 150—250 • 109/л. Общая популяция тромбоцитов представлена циркулирующими в крови (70 %) и находящимися в селезенке (30 %). Накопление тромбоцитов в селезенке возникает из-за их медленного движения через извилистые селезеночные корды, занимающему до 8 мин. Сокращение селезенки (например, вызванное адреналином) освобождает депонированные тромбоциты в общий кровоток. Удаление селезенки у человека, устраняющее депонирование тромбоцитов, повышает число тромбоцитов в крови у спленэктомированных индивидуумов. Напротив, увеличение селезенки (спленомегалия) вызывает рост селезеночного депо тромбоцитов у больных и, как следствие этого, тяжелую тромбоцитопению. В результате у таких больных имеет место повышенная кровоточивость. Тромбоцитопенией называют содержание тромбоцитов в крови взрослого ниже 150 • 109/л. Продолжительность жизни тромбоцитов 6,9— 9,9 дня. Стареющие клетки разрушаются макрофагами в костном мозге и, в меньшей степени, в селезенке и печени.

Источник: meduniver.com

Тромбоциты, регуляция тромбоцитопоэза

Особенности морфологии и физиологии тромбоцитов были детально описаны Биццоцеро в 1882 г. Тромбоциты или кровяные пластинки, так же как и эритроциты, – уникальный пример «предельной» специализации клетки, функционирующей в отсутствие ядра. Ядерные тромбоциты, так же как и ядерные эритроциты, возникают у рыб и в филогенетическом развитии достигают «безъядерного» состояния у млекопитающих. Имея в своем составе более 10 факторов свертывания крови и адсорбируя на своей поверхности ряд плазменных факторов свертывания, тромбоциты оказываются необходимыми на всех этапах остановки кровотечения. Они принимают участие в реакциях сложного и многоступенчатого процесса свертывания крови, образования пластинчатого тромба и ретракции кровяного сгустка.

Образование тромбоцитов путем отшнуровки от гигантских клеток костного мозга – мегакариоцитов – впервые наблюдал Wright в 1906 г. Позднее Thiery и Bessis сняли микрофильм о мегакариоцитах, переживающих, in vitro, и убедительно показали, что от цитоплазматических отростков этих клеток отпочковываются кровяные пластинки. Эта теория происхождения тромбоцитов подтверждается общностью антигенов, сходством ультраструктуры, биохимических и цитохимических особенностей мегакариоцитов и тромбоцитов.

Тромбоциты, как и все другие клеточные элементы крови, ведут свое начало от стволовой клетки костного мозга. Показано существование унипотентной клетки-предшественницы, лимфоцитоподобной, тромбопоэтинчувствительной. По скорости седиментации эти образующие мегакариоцитарные колонии клетки не больше малого лимфоцита, в костном мозге мыши содержатся в количестве 2-15 на 105, т. е. их примерно в 3 раза меньше, чем других колониеобразующих клеток. Это согласуется с меньшей частотой мегакариоцитов в популяции костномозговых клеток.

Следующей клеточной стадией Ebbe, изучавший кинетику мегакариоцитопоэза у крыс, полагает непосредственного предшественника мегакариоцитов, не определяемого морфологически, способного к синтезу ДНК без митозов, с генерационным временем примерно 16 ч. Нужно как минимум два генерационных цикла, считая за цикл время с начала одного S-периода до начала другого, чтобы клетка стала морфологически дифференцируемой формой мегакариоцита с плоидностью 8n. Внутри популяции мегакариоцитов деления не происходит. Это было доказано Ebbe в опытах с меченым тимидином. Количество меченых мегакариоцитов нарастало до 100%, при этом разведении метки не наблюдалось.

Читайте также:  Сосудистые звездочки на лице причины

Odell схематически представил нормальный мегакариоцитопоэз из пяти стадий клеточной дифференцировки: коммитированная тромбопоэтинчувствительная клетка, нераспознаваемый морфологически предшественник мегакариоцитов, далее 2 незрелых мегакариоцита и последний – зрелый мегакариоцит.

Среди популяции мегакариоцитов Ebbe выделил 3 группы клеток разной степени зрелости, соотносящиеся между собой как 1:1,34:3,02. Отличие этого деления от ранее принятого в русской школе на мегакариобласты, промегакариоциты и мегакариоциты состоит в том, что клетки плоидностью менее 8п относят не к популяции мегакариоцитов, а к популяции клеток-предшественников II-III класса.

Мегакариобласт – самая незрелая форма, наименьшая по размерам (диаметр – 25-35 мкм) и плоидности, с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, нежной структурой ядра и базофильной цитоплазмой без зернистости. Иногда наблюдаются отростки цитоплазмы, которые дают начало так называемым голубым пластинкам

Промегакариоцит – отличается большими размерами (диаметр 30-50 мкм) и плоидностью, крупным интенсивно окрашенным ядром, иногда зазубренным с тенденцией к полиморфизму. Структура ядра более грубая. В базофильной цитоплазме наблюдается азурофильная зернистость и возможна отшнуровка цитоплазмы.

Мегакариоцит – гигантская клетка костного мозга, диаметр ее достигает 50-80 мкм. Ядро отличается величиной (плоидность 16п и 32п), плотным хроматином и причудливой многодольчатой формой. В цитоплазме мегакариоцита выявляются скопления азурофильной зернистости, чаще наблюдается отшнуровка пластинок. При
замедленной киносъемке мегакариоцитов в культуре было показано, как ядро мегакариоцита становится пикнотичным, цитоплазма выпячивается в виде псевдоподий. Затем мегакариоцит превращается в клетку, состоящую из ядра, окруженного новообразованными пластинками. В дальнейшем эта клетка распадается на отдельные ядерные фрагменты.

Весь процесс превращения мегакариобласта в мегакариоцит, по Ebbe, занимает 43-45 ч. В среднем из 1 мегакариоцита образуется 3000-4000 тромбоцитов.

Таким образом, особенностью кинетики мегакариоцитов является отсутствие деления во всем ряду, и популяция, следовательно, увеличивается только за счет поступления морфологически нераспознаваемых клеток-предшественников костного мозга.

Odell считает, что созревание цитоплазмы возможно только при остановке синтеза ДНК. Причиной окончательного прекращения синтеза ДНК может быть накопление специфического белка – тромбастенина, по аналогии с эритроидным рядом, в котором накопление гемоглобина останавливает репликацию ДНК

Изучение мегакариоцитов костного мозга при помощи трансмиссионного микроскопа показало, что по мере созревания в цитоплазме развивается пластинчатый комплекс, эргастоплазма, образуются внутренняя, средняя и маргинальные зоны в цитоплазме. Более всего дифференцировка заметна по развитию демаркационной мембранной системы и грануляции, которые в большом объеме появляются при плоидизации.

В зрелом мегакариоците на обширной площади цитоплазмы выявляется демаркационная мембранная система, которая образует ограничительные мембраны будущих тромбоцитов. Сходство демаркационных мембран и поверхностных мембран тромбоцитов по характеру реакций на кислые глюкозаминогликаны показано при ультрацитохимическом исследовании. По мере созревания мегакариоцитов : демаркационные мембраны становятся более отчетливыми.

При изучении в сканирующем электронном микроскопе получены снимки мегакариоцитов, отшнуровывающих тромбоциты.

Тромбоциты могут отшнуровываться от мегакариоцитов с различной плоидностью ядра, следовательно, функциональное созревание цитоплазмы не имеет прямой зависимости от уровня плоидности. Однако степень функциональной активности мегакариоцитов зависит от полиморфизма ядра и числа ядерных долей.

Тромбоциты формируются в цитоплазме мегакариоцитов , отшнуровываются в синусы костного мозга, откуда поступают в циркуляцию. В процессе осуществления своих функций тромбоциты гибнут. Срок жизни тромбоцитов наименьший по сравнению с другими клетками крови .

Н. А. Торубарова и Е. Н. Мосягина подробно разбирают вопросы, почему метод аутотрансфузии меченных in vitro тромбоцитов достаточен при определении максимальной продолжительности жизни пластинок и оказывается неудачным при определении средней продолжительности их жизни. Дело отчасти в том, что радиоактивность в периферической крови выявляется не сразу после аутотрансфузии и нарастает в течение 20-30 ч, возможно вследствие прилипания введенных тромбоцитов к эндотелию сосудов, и достигает не более 50-60% ожидаемого уровня скорее всего из-за случайного разрушения, тромбоцитов к этому моменту. Средняя, продолжительность жизни тромбоцитов, определенная этим методом, оказывается равной 4-6 дням. Максимальная длительность жизни тромбоцитов определяется как интервал времени от момента переливания до полного исчезновения метки и составляет 8-11 суток.

Е. Н. Мосягина считает, что более реальна средняя продолжительность жизни тромбоцитов, определенная по активности кислой фосфатазы. Активность фермента высока в новообразованных тромбоцитах, поступающих из костного мозга в периферическую кровь, и быстро исчезает с возрастом пластинок. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов, определенная при подсчете доли фосфатазоположительных тромбоцитов до и после часовой инкубации in vitro, составила 2-3 суток.

Около 35-40% циркулирующих тромбоцитов ежедневно разрушается . При этом ежесуточное разрушение вследствие старения составляет только 5% (88). Около 30% тромбоцитов гибнет случайно в непрерывно протекающем в организме процессе свертывания. Последнее подтверждается увеличением средней длительности жизни тромбоцитов при введении антикоагулянтов.

Предполагается существование нескольких механизмов регуляции тромбоцитопоэза. Скорость образования тромбоцитов, по-видимому, регулируется путем обратной связи с пулом предшественников. Пример этому: искусственное повышение числа тромбоцитов в периферической крови после переливания свежих тромбоцитов угнетает тромбоцитопоэз, а кровопускание стимулирует вызревание тромбоцитов. При искусственном уменьшении числа тромбоцитов увеличиваются размеры, плоидность, число и степень созревания и соответственно продуктивность мегакариоцитов. Если в норме цитоплазмо-ядерное отношение в мегакариоците равно в среднем 3,8, то при стимуляции продукции (искусственная тромбоцитопения) оно становится значительно выше – равным 8,4.

Читайте также:  Билирубин как повысить

Присутствие гуморальных стимуляторов, тромбопоэтинов, доказано в различных экспериментах и при изучении тромбоцитопенических состояний. Тромбопоэтины обнаружены в крови после спленэктомии, при асептическом воспалении, у больных эритремией, эритромиелозом, острой тромбоцитопенической пурпурой, сифилисом.

Возможно существование нескольких стимуляторов, действующих на разных этапах тромбоцитопоэза. Например, одного, активирующего созревание мегакариобластов, и другого, усиливающего процесс отшнуровки тромбоцитов.

Установлено также существование гуморального антитромбопоэтина – ингибитора тромбоцитопоэза. Как стимуляторы, так и ингибиторы пока не выделены в чистом виде, не известны их химическая природа, механизм действия и место выработки в организме.

Источник: www.blackpantera.ru

Просмотр полной версии : Катастрофически низкие тромбоциты

Уважаемый Вадим Валерьевич и его коллеги, пожалуйста, помогите!
Женщина, 31 год, рост 175, вес 105 кг (набрала около 12 кг после родов). 4,5 года назад и 10 месяцев назад – естественные роды, преэклампсия в обоих родах, дети здоровы. В последнюю беременность все показатели крови, в том числе тромбоциты, в норме. ВИЧ, гепатиты В и С отрицательны. Сейчас кормящая мама.
5.10 почувствовала признаки гриппа или ОРВИ – миалгии, озноб. 5.10 и 6.10 повышение температуры до 39.0, на 3-4 часа сбивалась попеременно ибупрофеном и панадолом в рекомендованной дозе, один раз в отсутствие эффекта испльзовала свечи анальдим. Пила много кислой жидкости – чай с лимоном и апельсиновый сок. Утром 7.10 добавились катаральные явления – боль в горле, небольшой насморк, – температура снизилась до 37.2-37.5. Из-за высокой температуры накануне решила сдать ОАК и ОАМ для исключения бактериальной инфекции. Сдала анализы (считают на анализаторе). Вечером получила результаты:
ОАК от 7.10.2013:
СОЭ 15
Лейкоциты 7.78
Эритроциты 5.5
Гемоглобин 147
Гематокрит 41.9
Средний объем эритроцита 76.2
Среднее содержание гемоглобина в эритроците 26.7
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците 35.1
Тромбоциты 5
Нейтрофилы (на 100 лейкоцитов) 62.6
Нейтрофилы (абс.) 4.88
Лимфоциты (на 100 лейкоцитов) 20.6
Лимфоциты (абс.) 1.6
Моноциты (на 100 лейкоцитов) 15.6
Моноциты (абс.) 1.21
Эозинофилы (на 100 лейкоцитов) 0.8
Эозинофилы (абс.) 0.06
Базофилы (на 100 лейкоцитов) 0.4
Базофилы (абс. 0.03)
Примечания: Абнормальное распределение тромбоцитов.
Тромбоцитопения.
Тромбоциты по Фонио 5.5Х10 Г/л

ОАМ от 07.10.2013
Цвет желтый
Прозрачность слабо-мутная
Относительная плотность 1.02
Реакция 6
Белок обнаружен (примечание: Белок: при количественном определении по методу Робертса-Стольникова – 0.029 г/л. Мое примечание: сдавалак наутро после наиболее высокой температуры, могло ли повлиять?)
Глюкоза, кетоновые тела, билирубин – н/о
Уробилиноген следы
Клетки плоского эпителия в небольшом количестве
Клетки переходного эпителия единичные в препарате
Клетки почечного эпителия, клетки другого эпителия – н/о
Лейкоциты 0-3 в п/з
Эритроциты 8-10 в п/з
Цилиндры н/о
Соли н/о
Слизь в умеренном количестве
Бактерии н/о

Перепугавшись таких анализов, вечером поехали в городскую больницу скорой помощи и частным порядком сдали ОАК на анализаторе.
ОАК от 07.10.2013-2
WBC 8.4
HGB 48
HCT 418
PLT 8
PCT 0.07
MCV 78
MCH 27.7
MCHC 354
RDW 13.8
MPV 9.2
PDW 6.5
% LYM 27.4
% MON 6.6
% GRA 66.0

При всем при этом у меня нет ни петехий, ни кровотечений. Есть несколько небольших синячков, скорее, от игр с маленькими детьми. Есть небольшая кровоточивость десен – но она у меня очень давно. Кровь после инъекций (в первой лаборатории брали венозную, во второй – капиллярную кровь) сворачивалась быстро, не текла. ОРВИ или грипп мои явно проходят – температура уже сутки нормальная, катаральные явления уменьшаются.

Сегодня, 8.10, поехали в областной онкоцентр на консультацию гематолога. Она тоже очень удивилась отсутствию геморрагий при таких жутких цифрах. По ее осмтру – лимфоузлы, печень, селезенка, слизистые – в норме. На мое предположение – а не псевдотромбоцитопения ли у меня, и предложение провести подсчет глазами не с ЭДТА, а с гепарином, гематолог как-то не среагировала. Сдали cito кровь (только тромбоциты, гемоглобин и лейкоциты вручную, лаборант считала ).
Частичный ОАК от 08.10.2013
Тромбоциты 50 (по словам лаборанта – “хорошие” – правильные, “красивые”)
Гемоглобин 162
Лейкоциты 8.9

Также сегодня взяли стернальную пункцию и еще один ОАК, результат будет готов 11.10. Предварительно поставили диагноз “тромбоцитопеническая пурпура?”.

Сами понимаете, что мне очень тяжело дождаться результатов. За сегодня не появилось ни одной новой геморрагии. Самочувствие удовлетворительное.

Вадим Валерьевич, пожалуйста, прокомментируйте мою ситуацию. Чего мне ждать? Надо ли лечить и как лечить? Все-таки двое маленьких детей, и ГВ, и паника уже имеет место быть.

Источник: forums.rusmedserv.com

ТРОМБОЦИТЫ. Дифференцировка и созревание клеток мега-кариоцитопоэза происходят в костном мозге, где из коммитированных

Дифференцировка и созревание клеток мега-кариоцитопоэза происходят в костном мозге, где из коммитированных, морфологически неиденти-фицируемых клеток-предшественников (КОЕ-Мгкц) формируются колонии мегакариоцитар-ных клеточных элементов. При созревании клет­ки проходят три морфологически дифференциру­емые стадии: мегакариобласт, который не превы­шает 10% всей популяции, промегакариоцит (око­ло 15%) и мегакариоцит (рис. 14) – на его долю приходится от 75 до 85%.

Читайте также:  Низкая агрегация тромбоцитов при беременности

Процесс дифференцировки мегакариоцитар-ных элементов продолжается около 25 часов, такое же примерно время (около 25 часов) составляет со­зревание, а весь жизненный цикл – около 10 суток. Отличительной чертой клеточных элементов мега-кариоцитопоэза является их способность к эндоми-тозу (полиплоидизации) – делению ядра без разде-

Рис. 14. Мегакариоцит,диаметр 30-40 мкм. Ядро темно-фиолетового цвета, лопастное, с бухтообразными вдавле-ниями, фрагментированное. Хроматин распределен не­равномерно, Цитоплазма обильная, содержит обильную зернистость

ления цитоплазмы, что приводит к появлению ги­гантского размера клеток (мегакариоцитов). В про­цессе мегакариоцитопоэза (рис. 15) клетки проде­лывают от 3 до 6 эндомитозов, что соответствует плоидности мегакариоцита от 8 п до 64 п.

Регуляция мегакариоцитопоэза осуществляет­ся по принципу обратной связи: избыток тромбо­цитов в крови тормозит тромбоцитопоэз, а тром-боцитопения его стимулирует. Основными регу­ляторами, стимулирующими мегакариоцитопоэз, являются ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-11, фактор стволовых клеток, лейкоз-ингибирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестиму-лирующий фактор (ГМ-КСФ), гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ), эритро-поэтин, тромбопоэтин. К факторам, ингибирую-щим тромбоцитопоэз, относят тромбоцитарный фактор 4, трансформирующий фактор роста Рр ин-терфероны-а и -у и другие ингибиторы.

В а-гранулах мегакариоцитов содержится значительное количество белков: фактор Вилле-бранда, тромбоцитарный фактор 4, тромбоспон-дин, фибриноген, фибронектин, тромбоцитарный ростовой фактор, трансформирующие ростовые факторы, тромбоцитарный ингибитор коллагена-зы. Основная масса их синтезируется в мегакарио-цитах, некоторые белки, такие, как альбумин, фибриноген, IgG, поступают в клетку путем эн-доцитоза. Способность зрелых мегакариоцитов к эндоцитозу проявляется в явлении эмпириопо-лезиса, суть которого заключается в захвате ге-мопоэтических клеток. Частота его возрастает при злокачественных новообразованиях. Тромбо-цитарная пероксидаза присутствует на всех ста­диях созревания клеток мегакариоцитарной ли­нии, включая тромбоциты. Мегакариоциты, син­тезируя трансформирующий ростовой фактор (3,

Рис. 15. Схема регуляции мегакариоцитопоэза.Внизу рисунка показаны периоды стимулирующего действия на мега-кариоцитоз основных стимуляторов. LIF – лейкоз-ингибирующий фактор, ТРО – тромбопоэтин

участвуют в накоплении коллагена и развитии фиброза.

Основная функция мегакариоцитопоэза -репопуляция тромбоцитов, поддержание их ко­личества в кровотоке на постоянном уровне. Мегакариоциты располагаются в костном моз­ге вблизи костно-мозговых синусов и по мере созревания внутрь клетки врастают раздели-

тельные мембраны, по которым в дальнейшем происходит деление цитоплазмы на тромбоци­ты. Существует точка зрения, что цитоплазма-тические отростки мегакариоцита (в виде лент диаметром 2-4 мкм) через миграционные поры проникают в синусы костного мозга, где и про­исходит отшнуровка тромбоцитов (тромбоци-тообразование).

Жизненный цикл тромбоцитов

Около 1/3 всей массы тромбоцитов находится в селезенке (селезеночный пул): при спленомегалии этот пул возрастает, что может приводить к пере­распределительной тромбоцитопении. При стиму­ляции адренорецепторов (физическая нагрузка, стресс) происходит выброс тромбоцитов в цирку­ляцию, что приводит к кратковременному тромбо-цитозу (рис. 16). После спленэктомии также в тече­ние некоторого времени наблюдается тромбоцитоз, который иногда достигает очень больших величин (до 800-1200 х 107л). Остальные 2/3 тромбоцитов циркулируют в крови. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет 9-10 суток.

Референтные значения. У здорового человека количество тромбоцитов может несколько менять-

ся в течение суток. Нормальное содержание тром­боцитов в крови колеблется в пределах 150-320 х 10 9 /л. (В последнее время в связи с поступлением на отечественный рынок зарубежных гематологи­ческих счетчиков и анализаторов, в инструкции к которым даются зарубежные нормы, стали при­водить значения нормального содержания тром­боцитов в диапазоне от 150 до 450 х 10 9 /л.)

При отсутствии в крови гемопоэтических стимулов общий объем циркулирующих тром­боцитов довольно постоянен. В патологических условиях количество и объем тромбоцитов мо­гут меняться (рис. 17). При снижении продук­ции тромбоцитов гемостатический потенциал может быть частично компенсирован за счет

Рис. 16. Жизненный цикл тромбоцитов.Тромбоциты об­разуются в костном мозге из мегакариоцитов, примерно 2/3 периферического пула находится постоянно в систе­ме циркуляции, 1/3 – в селезенке. При стимуляции адрено-рецепторов может возникнуть временный тромбоцитоз из-за выброса тромбоцитов в систему циркуляции из костно­го мозга и селезенки, Опустошение тромбоцитов в селе­зенке происходит и при ДВС-синдроме при тромбоцитопе-нии потребления, в последнем случае могут появляться мак­ротромбоциты с недостаточными функциональными свой­ствами адгезии и агрегации – возникает тромбоцитопатия

Рис. 17. Тромбоциты в периферической крови: А– нормальные тромбоциты, Б – анизоцитоз тромбоцитов при хрони­ческом моноцитарном лейкозе (нарушение дифференцировки на уровне полипотентных коммитированных предшествен­ников мегакариоцитопоэза), В – гигантские тромбоциты (макротромбоциты) при аутоиммунной тромбоцитопении

повышения их объема. В обратной ситуации, при повышении количества тромбоцитов выше 450 х 10 9 /л, объем тромбоцитов не снижается ниже оп­ределенного физиологического уровня. Соот­ветственно общий объем тромбоцитарного пула в крови возрастает пропорционально уве­личению количества тромбоцитов. Это может

приводить к увеличению тромбогенного потен­циала.

С помощью автоматических гематологичес­ких анализаторов можно измерить средний объем тромбоцитов (MPV), дисперсию распределения тромбоцитов по объему (RDW) и оценить гисто­грамму распределения тромбоцитов по объему.

Тромбоцит – безъядерная сферическая клетка диаметром 2-4 мкм, средний объем 7,5 мкм 3 (от 3 до 10 мкм 3 , или фл-фемтолитры). Микрофор­мы тромбоцитов имеют диаметр менее 1,5 мкм,

макроформы могут достигать 6-10 мкм. Интакт-ные тромбоциты имеют форму диска или пласти­ны диаметром 2,8-3,4 мкм, толщиной 0,8-1,2 мкм и объемом от 5,7 до 8,9 мкм 3 (рис. 18). В циркули-

Источник: mydocx.ru