Миелоидный росток

Гранулоцитарный (миелоидный) росток.

4 класс. Миелобласты. Миелобласт является первой морфологически распознаваемой клеткой нейтрофильного, эозинофильного и базофильного ростков (для каждого ростка свой миелобласт). Морфологически друг от друга они не отличаются.

Они похожи на большой лимфоцит с круглым, крупным ядром, узким ободком базофильной цитоплазмы, содержащей мелкую азурофильную зернистость. Ядро имеет нежную сетчатую структуру хроматина, 2-5 ядрышек. Миелобласт дает положительную реакцию на пероксидазу. В нормальном костном мозге базофильные и эозинофильные миелобласты обычно не видны. Они встречаются: базофильный – при хроническом миелойлекозе, оэзинофильный – при высоких реактивных эозинофилиях. Зернистость цитоплазмы у базофильного миелобласта – обильная, крупная, почти черная, гранулы полиморфные, а у эозинофильного миелобласта представлена одинаковыми элементами, напоминающими кетовую икру, фиолетового или коричневого цвета.

5 класс – созревающие клетки. Включает:

промиелоциты – крупные клетки (крупнее бласта), содержащие овальное или круглое светлое ядро с остатками нежной структуры нитей хроматина, в нем можно видеть ядрышки. Ядро больше цитоплазмы, но она охватывает ядро значительно большим поясом, чем у миелобласта. Цитоплазма базофильная, но с богатой зернистостью (самая зернистая клетка среди всех гранулоцитов). В цитоплазме накапливаются первичные азурофильные гранулы. Промиелоцит нейтрофильный делится 3 раза, поэтому выделяют промиелоциты I, II, III деления, отличающиеся тем, что по мере деления увеличивается плотность гранул, уменьшается базофилия цитоплазмы и появляется специфическая зернистость.

Промиелоцит эозинофильный сходен по структуре с нейтрофильным, но отличается от него наличием в цитоплазме наряду с азурофильной зернистостью единичных гранул с эозинофильной окраской.

Промиелоцит базофильный также напоминает нейтрофильный, но в отличие от него в цитоплазме содержится базофильная зернистость темно-синей или фиолетовой окраски.

Миелоциты нейтрофильные (гетерофильные) имеют овальное, округлое или почкообразное ядро, с более грубой структурой хроматина, без нуклеол. Цитоплазма занимает большую часть клетки, имеет разные оттенки от базофильной до оксифильной, содержит мелкие с розовым или коричневым оттенком нейтрофильную зернистость. Миелоциты принято делить на крупные материнские (незрелые) и дочерние – зрелые, меньших размеров. У материнских миелоцитов ядро имеет более рыхлое строение, цитоплазма светло-синяя, содержит зернистость с фиолетовым оттенком. В зрелых миелоцитах ядро имеет глыбчатую структуру хроматина, цитоплазма светло-розовая или светло-фиолетовая, содержит нежную нейтрофильную зернистость.

Миелоцит эозинофильный отличается от нейтрофильного наличием специфической зернистости в цитоплазме – от коричневатого, до золотисто-желтого, желто-красного оттенка, что зависит от степени зрелости.

Миелоцит базофильный имеет несколько меньший диаметр, чем нейтрофильный. Цитоплазма содержит специфическую крупную базофильную зернистость.

Миелоцит – это последняя клетка способная к делению и переходу в следующую по зрелости – метамиелоцит.

– – Метамиелоциты. Нейтрофильный – имеет выраженную бобовидную форму ядра (почкообразная форма). Хроматин ядра огрубевший с глыбчатой структурой, образует перекладины, в которых светлые участки чередуются с участками повышенной плотности. Цитоплазма широкая, окрашена в нежно-розовый цвет, заполнена мелкой специфической зернистостью. Клетка уменьшается в размере. Если метамиелоцит обнаруживается в периферической крови его называют “юный нейтрофил”.

Эозинофильный – отличается от нейтрофильного наличием обильной эозинофильной зернистости. На рисунке миелоциты и метамиелоциты эозинофильные.

Базофильный метамиелоцит в цитоплазме имеет базофильную зернистость.

6 класс – зрелые клетки. Включает:

Палочкоядерный нейтрофил – имеет ядро различной формы – в виде палочки, кольца, подковообразное, буквы S и др. Хроматин компактный, с чередованием темных и просветленных участков. Цитоплазма и грануляция соответствует нейтрофильному миелоциту. Дифференцируется в сегментоядерный путем расчленения ядра на несколько сегментов, которые связаны между собой тонкими нитями.

Полиморфноядерный (сегментоядерный) нейтрофильный лейкоцит отличается от палочкоядерного тем, что ядро состоит из 2-5 сегментов, связанными между собой тонкими мостиками. Цитоплазма такая же, как и палочкоядерных.

В некоторых сегментоядерных нейтрофилах у женщин отмечаются хроматиновые тельца – тельца Барра. Это плотные образования, соединенные с одним из сегментов плотной нитью. Их появление связано с наличием в хромосомном наборе женщин 2-х Х-хромосом.

Палочкоядерные и сегментоядерные эозинофилы и базофилы отличаются от соответствующих нейтрофильных клеток наличием в цитоплазме характерных для этих элементов грануляции.

Далее представлены палочкоядерные и сегментоядерные эозинофилы и базофилы.

Полный период развития клеток миелоидного ростка составляет 14 суток. На стадии миелоцита клетки приобретают способность фагоцитировать, на стадии метамиелоцита появляется подвижность. После созревания зрелые гранулоциты сохраняются в синусах КМ в течение 3-4-х дней, а затем проникают в сосудистое русло. Проникновение гранулоцитов в сосудистое русло это активный процесс. Он происходит благодаря способности нейтрофилов к амебоидному движению, изменению своей формы и выделению протеолитических ферментов, уменьшающих вязкость основного вещества соединительной ткани. Время циркуляции нейтрофилов в крови составляет около 6,5-10 часов. Затем клетки переходят в ткани. Они депонируются в капиллярной сети легких, печени и селезенки. Длительность сохранности нейтрофилов в тканях 1-2 дня. Затем они становятся пикнотичными и фагоцитируются.

В сосудистом русле имеются 2 пула гранулоцитов: циркулирующий и пристеночный, между пулами постоянно происходит обмен.

Источник: mylektsii.ru

Острый миелобластный лейкоз и его лечение. Первые симптомы и прогнозы врачей

Острый миелобластный лейкоз – это онкологическое заболевание костномозговой ткани, при котором происходит угнетение нормального кроветворения. Поговорим о причинах этой патологии, её симптомах и методах лечения, а также прогнозах выживаемости.

Понятие и распространённость миелобластного лейкоза

Механизм развития болезни заключается в мутации кроветворной клетки и её активной пролиферации (делении). В отличие от лимфобластной лейкемии, при миелобластном лейкозе происходит патологическое перерождение клетки не лимфоидного, а нейтрофильного ростка. Распространение опухолевых клонов вытесняет другие кроветворные клетки, угнетая производство функциональных клеток.

Согласно международной классификации, к числу острых миелобластных лейкемий относят все типы злокачественного перерождения миелоидного ростка. Помимо минимально-дифференцированного и недифференцированного миелобластного лейкозов, в эту группу входят промиелоцитарный, миеломоноцитарный, моноцитарный, монобластный, базофильный, мегакариобластный, эритроцитарный и эритроидный лейкозы. Каждое из этих заболеваний возникает из определённого типа кроветворных клеток.

Причины развития этой патологии пока не выяснены, т.к. на мутации костномозговых клеток может повлиять целый ряд факторов. Острый миелобластный лейкоз развивается преимущественно у пожилых пациентов, однако возникновение мутации возможно в любом возрасте. Довольно интенсивный пик заболеваемости приходится также на возраст до двух лет.

Непосредственно миелоидные (миелобластные) лейкозы стоят на втором месте по распространённости среди детей и подростков после лимфобластной лейкемии, составляя почти 20% всех случаев белокровия. Мутации других клеток кроветворной системы встречаются не в пример реже.

Факторы риска заболевания

Острый миелобластный лейкоз считается полиэтиологической болезнью, т.е. развитие этой патологии происходит под действием сразу нескольких негативных факторов. К факторам, которые повышают вероятность развития лейкемии, относят:

  • наличие у пациента патологий миелоидного ростка кроветворной системы (миелопролиферативного, миелодиспластического синдрома, ПНГ и др.);
  • химиотерапия по поводу другого онкологического заболевания (риск сохраняется высоким в течение 5 лет после окончания лечения);
  • большие дозы ионизирующего излучения (включая облучение в целях терапии злокачественных опухолей);
  • хромосомные и генетические патологии, связанные с делециями, транслокациями и другими изменениями участков хромосом (синдромы Дауна и Блума, др.);
  • врождённый или приобретённый иммунодефицит у детей;
  • наследственная предрасположенность к лейкозам, наличие случаев белокровия среди близких родственников;
  • воздействие химических канцерогенов (бензол, цитостатические препараты);
  • влияние биологических канцерогенов на организм матери (группа онкогенных вирусов, влияющие на миелоидный росток в период формирования плода).
Читайте также:  Тромбофлебит при сахарном диабете

Также исследователи фиксируют корреляцию риска развития миелобластного лейкоза с курением.

Как правило, лейкемия развивается под воздействием сразу нескольких факторов.

Симптомы миелобластной лейкемии

Острый миелобластный лейкоз не имеет определённого точного перечня признаков. Выраженность и наличие симптомов определяется возрастом пациента, формой болезни (поражённой частью ростка) и скоростью пролиферации (агрессивностью) аномальных клеток.

При всех типах лейкемии мутировавшие клетки вытесняют собой здоровую кроветворную ткань, но сами они при этом не в состоянии выполнять свою естественную функцию из-за дефектов строения. Это обуславливает сходство симптомокомплексов при различных видах лейкоза.

Анемический синдром, вызванный подавлением производства эритроцитов, проявляется одышкой, хронической усталостью, бледностью слизистых и кожи, вялостью пациента и увеличением частоты сердечных сокращений. Последнее обусловлено попыткой организма компенсировать недостаток клеток, которые переносят кислород.

Резкое падение количества тромбоцитов провоцирует снижение вязкости крови и кровоточивость. Геморрагический синдром, который объединяет в себе все симптомы тромбоцитопении, проявляется сыпью, многочисленными обширными гематомами, внутренними (желудочно-кишечными, маточными) и внешними (дёсенными, носовыми) кровотечениями.

В зависимости от типа миелобластной лейкемии происходит угнетение нейтрофильного ростка либо избыточная пролиферация лейкоцитов, которые не в состоянии выполнять иммунную функцию. Поскольку интенсивность иммунного ответа падает, у больного обостряются хронические инфекционные заболевания и возникают новые. Частые вирусные инфекции и активное размножение грибка являются первым тревожным признаком онкологии кроветворной системы.

Интоксикация организма аномальными клетками проявляется в потере веса, потливости, общей слабости и лихорадке.

Пролиферативный синдром, обусловленный накоплением большого количества опухолевых клонов во внутренних органах, лимфатической системе и периферическом кровотоке, наиболее разрушительно влияет на организм пациента.

Он вызывает увеличение селезёнки, печени, лимфоузлов, нарушения работы почек. В трети клинических случаев миелобластного белокровия лейкемические инфильтраты обнаруживают в лёгочной ткани («лейкозный пневмонит»), в четверти случаев аномальные клетки накапливаются в мозговых оболочках, вызывая менингоподобное состояние («лейкозный менингит»).

Диагностика заболевания

Диагностика белокровия сопряжена с определёнными трудностями. Даже при агрессивном и остром миелобластном лейкозе симптомы болезни на начальном её этапе могут быть невыраженными или смазанными. Как правило, чёткая клиническая картина наблюдается на развёрнутой стадии лейкемии.

При постановке предварительного диагноза врач учитывает анамнез (наличие наследственной склонности к лейкозам), жалобы пациента и результаты общего анализа крови. Лихорадка, частые респираторные инфекции, тахикардия, геморрагическая сыпь и синяки, одышка, набухание лимфоузлов и боли в костях и мышцах являются настораживающими признака для специалиста.

Изменение состава крови при миелобластной лейкемии

Клетки крови Отклонение от нормы
Эритроциты (гемоглобин, количество клеток) Значительно понижены
Ретикулоциты (предшественники эритроцитов) Снижены
Тромбоциты Значительно снижены ( 6 /мл)
Эозинофилы Не определяются
СОЭ Повышена (>15 мм/час)
Лейкоциты В 38% клинических случаев – в норме или понижены (до 9*10 6 /мл);

В 44% к.с. – повышены (15-20 *10 6 /мл);

В 18% к.с. значительно повышены (50-100*10 6 /мл).

Характерными признаками белокровия является отсутствие зрелых лейкоцитов и наличие большого количества миелобластных клеток в периферической крови и костномозговой ткани.

Анализ клеточного состава костного мозга проводится на пунктате, полученном из грудины или гребня подвздошной кости. Такое исследование позволяет дифференцировать лейкемию от других заболеваний кроветворной системы и точно определить вид и количество бластных клеток.

Диагноз «острый миелобластный лейкоз» ставится, если на цитохимическом анализе обнаружены характерные реакции (положительная на липиды и пероксидазу, отрицательная на гликоген), а количество незрелых клеток миелоидного ростка составляет более 20% всей ткани. Вид аномальных клеток определяют с помощью иммунофенотипирования.

Также при диагностике исследуют состояние внутренних органов, лимфатической системы и мозговых оболочек. Это помогает оценить стойкость пациента к интенсивной химиотерапии и выбрать оптимальную тактику лечения.

Лечение и прогнозы при миелобластном лейкозе

Лечение острого миелобластного лейкоза ведётся несколькими методами. Основным из них является полихимиотерапия, состоящая из трёх этапов – активация (достижение), укрепление и поддержание ремиссии. На первых двух этапах пациенту назначают внутривенные вливания препаратов Цитозара, Рубомицина и др. по схемам «5+2» или «7+3». Суммарная средняя длительность химиотерапии для активации и укрепления ремиссии составляет около полугода.

Поддержание ремиссии ведётся таблетированным Цитозаром и Тиоганином в течение 2-5 лет (пятидневный курс химиопрепаратов проводится ежемесячно).

Пациенту также назначают поддерживающее лечение (переливание компонентов крови, терапию антибиотиками и иммуннопрепаратами) и интратекальное введение химиопрепаратов. Последнее выполняется для лечения или профилактики нейролейкоза.

При высоком риске рецидива, наличии подходящего донора и отсутствии противопоказаний к операции больному миелобластной лейкемией могут перелить стволовые клетки костного мозга. При благополучном приживлении это позволяет резко снизить риск повторного возникновения белокровия и восстановить нормальное кроветворение.

При благоприятном прогнозе и хорошей переносимости лечения пятилетняя выживаемость пациентов превышает 70%. Рецидивирует процесс примерно у каждого третьего пациента. С каждым рецидивом шансы на полную ремиссию (менее 5% бластов в костном мозгу) снижаются.

При наличии осложнений выживаемость в течение 5 лет составляет 15%, а вот риск рецидива после окончания лечения резко повышается (до 78%).

Миелобластная лейкемия считается одним из самых опасных заболеваний кроветворной системы, поэтому очень важно вовремя диагностировать и начать лечение патологии. Результаты терапии во многом зависят не только от правильности выбора схемы лечения, но и от ухода за пациентом и переносимости химиопрепаратов его организмом.

Мы будем очень благодарны, если вы оцените ее и поделитесь в социальных сетях

Источник: pro-rak.ru

Миелоидный росток

Диагноз миелодиспластического синдрома (МДС) основывается на обнаружении качественных нарушений кроветворения в одном или нескольких ростках гемопоэза (дизэритропоэз, дизгрануломоноцитопоэз, дизмегакариоцитопоэз). Вариант заболевания определяется на основании анализов крови и костного мозга.

Анализ периферической крови при миелодиспластическом синдроме. У больных миелодиспластическим синдромом (МДС) выявляются различные варианты цитопении: в 60-70% случаев — панцитопения (анемия, лейкои нейтропения, тромбоцитопения), у 30-40% пациентов — двуростковая цитопения, у 5% — одноростковая цитопения.

Анемия наблюдается более чем у 90% больных, имеет нормо- или макроцитарный характер, сопровождается умеренным анизо- и пойкилоцитозом. Уровень ретикулоцитов обычно снижен. Качественные изменения эритроцитов (дизэритропоэз) характеризуются наличием мегалоцитов, эритроцитов с базофильной пунктацией, тельцами Жолли; могут встречаться единичные нормоциты.

Лейко- и нейтропения отмечаются у 60% больных миелодиспластическим синдромом (МДС). В 10-20% случаев количество лейкоцитов в норме или повышено (при хроническом миеломоноцитарном лейкозе). Дизгранулоцитопоэз проявляется прежде всего псевдопельгеровской аномалией (пельгеризацией), которая наблюдается более чем у 80% пациентов. Наряду с этим могут встречаться гиперсегментированные и двуядерные нейтрофилы, а также клетки, содержащие фрагменты ядра.

В цитоплазме нейтрофилов выявляется либо резкое снижение зернистости (вплоть до полной дегрануляции), либо, напротив, аномально большие гранулы. При определенных формах миелодиспластического синдрома (МДС) в периферической крови выявляются бластные клетки. Для хронического миеломоноцитарного лейкоза характерен абсолютный моноцитоз (более 1 • 10 9 /л).

У большинства пациентов в периферической крови выявляется тромбоцитопения. Дизмегакариоцитопоэз характеризуется появлением в периферической крови качественно измененных тромбоцитов (гигантские клетки с бедным грануломером), а также фрагментов мегакариоцитов.

Миелограмма при миелодиспластическом синдроме

При исследовании аспирата костного мозга в большинстве случаев выявляется его нормальная или повышенная клеточность. Уменьшение количества миелокариоцитов отмечается менее чем у 15% больных. Основное при анализе миелограммы у больных миелодиспластическим синдромом — выявление качественных изменений гемопоэза и подсчет количества бластных клеток.

В первую очередь страдает эритропоэз, что проявляется гиперплазией эритроидного ростка, признаками мегалобластоидного кроветворения, наличием гигантских эритроидных клеток (до 20 мкм и более), многоядерных нормоцитов с фрагментами ядра, тельцами Жолли, кариорексисом и пикнозом ядер; цитоплазма клеток содержит базофильную пунктацию и вакуолизацию.

У больных с рефрактерной анемией с кольцевыми сидеробластами (РАКС) увеличено количество сидеробластов, имеются их кольцевидные формы. Дизэритропоэз является самой ранней находкой при миелодиспластическом синдроме и доминирует при рефрактерной анемии (РА) и РАКС.

Количество бластных клеток в пунктате костного мозга зависит от формы миелодиспластического синдрома и колеблется от нормального количества до 20%.

Дизгранулопоэз характеризуется псевдопельгеровской аномалией, гипо- и агрануляцией цитоплазмы или, напротив, появлением аномально крупных гранул. Количество мегакариоцитов в норме или уменьшено. Признаки дизмегакариоцитопоэза включают появление микромегакариоцитов, клеток с однои двулопастными ядрами или с множеством отдельно расположенных ядер небольших размеров с гигантскими аномальными гранулами. Может отмечаться плазмоцитарная реакция костного мозга (4-8%).

Трепанобиопсия дает более полное представление о клеточности костного мозга и признаках дизмегакариоцитопоэза (микромегакариоциты обнаруживаются чаще, чем в миелограмме). Выявляются также признаки дизэритро- и дизгранулоцитопоэза.

Биохимигеские исследования не имеют патогномоничного значения для диагностики миелодиспластического синдрома. В ряде случаев отмечается снижение уровня пируваткиназы, увеличение фетального гемоглобина в крови и лизоцима — в крови и моче.

Цитогенетические нарушения отмечаются у 50% больных первичным миелодиспластическим синдромом и более чем у 80% пациентов со вторичным миелодиспластическим синдромом. Для первичного миелодиспластического синдрома характерны del 5q, +8 и -7. При вторичном миелодиспластическом синдроме чаще выявляются del 7q и del 5q.

Изолированные хромосомные аберрации могут иметь благоприятное (del 5q и del 20q), неблагоприятное значение (del 7q) либо существенно не влиять на прогноз. Выявление любых множественных (не менее 3) цитогенетических аномалий сопровождается неблагоприятным прогнозом.

Дифференциальный диагноз миелодиспластического синдрома (МДС)

Некоторые формы миелодиспластического синдрома (МДС) (РА и РАКС) необходимо дифференцировать от апластической и В12-дефицитной анемии. Цитологическое и гистологическое исследование костного мозга, выявляющее выраженную дисплазию клеток миелоидного ростка при отсутствии аплазии кроветворения, позволяют поставить правильный диагноз.

Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике МДС и острого эритромиелоза (М6 по FAB-классификации острого лейкоза), поскольку для обоих заболеваний характерны выраженный анемический синдром, бицитопения или панцитопения, гиперплазия и дисплазия эритроидного ростка костного мозга. В то же время при остром эритромиелозе в крови определяются ретикулоцитоз и нормоцитоз, в миелограмме выявляется 20% и более бластных клеток, а также уродливые нормоциты и многоядерные эритробласты при отсутствии качественных изменений гранулоцитарного ряда.

Дифференциальный диагноз РАИБ с другими вариантами острых лейкозов основывается на количестве бластов в миелограмме (при миелодиспластическом синдроме — всегда менее 20%).

Источник: meduniver.com

Острый миелобластный лейкоз и его лечение. Первые симптомы и прогнозы врачей

Острый миелобластный лейкоз – это онкологическое заболевание костномозговой ткани, при котором происходит угнетение нормального кроветворения. Поговорим о причинах этой патологии, её симптомах и методах лечения, а также прогнозах выживаемости.

Понятие и распространённость миелобластного лейкоза

Механизм развития болезни заключается в мутации кроветворной клетки и её активной пролиферации (делении). В отличие от лимфобластной лейкемии, при миелобластном лейкозе происходит патологическое перерождение клетки не лимфоидного, а нейтрофильного ростка. Распространение опухолевых клонов вытесняет другие кроветворные клетки, угнетая производство функциональных клеток.

Согласно международной классификации, к числу острых миелобластных лейкемий относят все типы злокачественного перерождения миелоидного ростка. Помимо минимально-дифференцированного и недифференцированного миелобластного лейкозов, в эту группу входят промиелоцитарный, миеломоноцитарный, моноцитарный, монобластный, базофильный, мегакариобластный, эритроцитарный и эритроидный лейкозы. Каждое из этих заболеваний возникает из определённого типа кроветворных клеток.

Причины развития этой патологии пока не выяснены, т.к. на мутации костномозговых клеток может повлиять целый ряд факторов. Острый миелобластный лейкоз развивается преимущественно у пожилых пациентов, однако возникновение мутации возможно в любом возрасте. Довольно интенсивный пик заболеваемости приходится также на возраст до двух лет.

Непосредственно миелоидные (миелобластные) лейкозы стоят на втором месте по распространённости среди детей и подростков после лимфобластной лейкемии, составляя почти 20% всех случаев белокровия. Мутации других клеток кроветворной системы встречаются не в пример реже.

Факторы риска заболевания

Острый миелобластный лейкоз считается полиэтиологической болезнью, т.е. развитие этой патологии происходит под действием сразу нескольких негативных факторов. К факторам, которые повышают вероятность развития лейкемии, относят:

  • наличие у пациента патологий миелоидного ростка кроветворной системы (миелопролиферативного, миелодиспластического синдрома, ПНГ и др.);
  • химиотерапия по поводу другого онкологического заболевания (риск сохраняется высоким в течение 5 лет после окончания лечения);
  • большие дозы ионизирующего излучения (включая облучение в целях терапии злокачественных опухолей);
  • хромосомные и генетические патологии, связанные с делециями, транслокациями и другими изменениями участков хромосом (синдромы Дауна и Блума, др.);
  • врождённый или приобретённый иммунодефицит у детей;
  • наследственная предрасположенность к лейкозам, наличие случаев белокровия среди близких родственников;
  • воздействие химических канцерогенов (бензол, цитостатические препараты);
  • влияние биологических канцерогенов на организм матери (группа онкогенных вирусов, влияющие на миелоидный росток в период формирования плода).

Также исследователи фиксируют корреляцию риска развития миелобластного лейкоза с курением.

Как правило, лейкемия развивается под воздействием сразу нескольких факторов.

Симптомы миелобластной лейкемии

Острый миелобластный лейкоз не имеет определённого точного перечня признаков. Выраженность и наличие симптомов определяется возрастом пациента, формой болезни (поражённой частью ростка) и скоростью пролиферации (агрессивностью) аномальных клеток.

При всех типах лейкемии мутировавшие клетки вытесняют собой здоровую кроветворную ткань, но сами они при этом не в состоянии выполнять свою естественную функцию из-за дефектов строения. Это обуславливает сходство симптомокомплексов при различных видах лейкоза.

Анемический синдром, вызванный подавлением производства эритроцитов, проявляется одышкой, хронической усталостью, бледностью слизистых и кожи, вялостью пациента и увеличением частоты сердечных сокращений. Последнее обусловлено попыткой организма компенсировать недостаток клеток, которые переносят кислород.

Резкое падение количества тромбоцитов провоцирует снижение вязкости крови и кровоточивость. Геморрагический синдром, который объединяет в себе все симптомы тромбоцитопении, проявляется сыпью, многочисленными обширными гематомами, внутренними (желудочно-кишечными, маточными) и внешними (дёсенными, носовыми) кровотечениями.

В зависимости от типа миелобластной лейкемии происходит угнетение нейтрофильного ростка либо избыточная пролиферация лейкоцитов, которые не в состоянии выполнять иммунную функцию. Поскольку интенсивность иммунного ответа падает, у больного обостряются хронические инфекционные заболевания и возникают новые. Частые вирусные инфекции и активное размножение грибка являются первым тревожным признаком онкологии кроветворной системы.

Интоксикация организма аномальными клетками проявляется в потере веса, потливости, общей слабости и лихорадке.

Пролиферативный синдром, обусловленный накоплением большого количества опухолевых клонов во внутренних органах, лимфатической системе и периферическом кровотоке, наиболее разрушительно влияет на организм пациента.

Он вызывает увеличение селезёнки, печени, лимфоузлов, нарушения работы почек. В трети клинических случаев миелобластного белокровия лейкемические инфильтраты обнаруживают в лёгочной ткани («лейкозный пневмонит»), в четверти случаев аномальные клетки накапливаются в мозговых оболочках, вызывая менингоподобное состояние («лейкозный менингит»).

Диагностика заболевания

Диагностика белокровия сопряжена с определёнными трудностями. Даже при агрессивном и остром миелобластном лейкозе симптомы болезни на начальном её этапе могут быть невыраженными или смазанными. Как правило, чёткая клиническая картина наблюдается на развёрнутой стадии лейкемии.

При постановке предварительного диагноза врач учитывает анамнез (наличие наследственной склонности к лейкозам), жалобы пациента и результаты общего анализа крови. Лихорадка, частые респираторные инфекции, тахикардия, геморрагическая сыпь и синяки, одышка, набухание лимфоузлов и боли в костях и мышцах являются настораживающими признака для специалиста.

Изменение состава крови при миелобластной лейкемии

Клетки крови Отклонение от нормы
Эритроциты (гемоглобин, количество клеток) Значительно понижены
Ретикулоциты (предшественники эритроцитов) Снижены
Тромбоциты Значительно снижены ( 6 /мл)
Эозинофилы Не определяются
СОЭ Повышена (>15 мм/час)
Лейкоциты В 38% клинических случаев – в норме или понижены (до 9*10 6 /мл);

В 44% к.с. – повышены (15-20 *10 6 /мл);

В 18% к.с. значительно повышены (50-100*10 6 /мл).

Характерными признаками белокровия является отсутствие зрелых лейкоцитов и наличие большого количества миелобластных клеток в периферической крови и костномозговой ткани.

Анализ клеточного состава костного мозга проводится на пунктате, полученном из грудины или гребня подвздошной кости. Такое исследование позволяет дифференцировать лейкемию от других заболеваний кроветворной системы и точно определить вид и количество бластных клеток.

Диагноз «острый миелобластный лейкоз» ставится, если на цитохимическом анализе обнаружены характерные реакции (положительная на липиды и пероксидазу, отрицательная на гликоген), а количество незрелых клеток миелоидного ростка составляет более 20% всей ткани. Вид аномальных клеток определяют с помощью иммунофенотипирования.

Также при диагностике исследуют состояние внутренних органов, лимфатической системы и мозговых оболочек. Это помогает оценить стойкость пациента к интенсивной химиотерапии и выбрать оптимальную тактику лечения.

Лечение и прогнозы при миелобластном лейкозе

Лечение острого миелобластного лейкоза ведётся несколькими методами. Основным из них является полихимиотерапия, состоящая из трёх этапов – активация (достижение), укрепление и поддержание ремиссии. На первых двух этапах пациенту назначают внутривенные вливания препаратов Цитозара, Рубомицина и др. по схемам «5+2» или «7+3». Суммарная средняя длительность химиотерапии для активации и укрепления ремиссии составляет около полугода.

Поддержание ремиссии ведётся таблетированным Цитозаром и Тиоганином в течение 2-5 лет (пятидневный курс химиопрепаратов проводится ежемесячно).

Пациенту также назначают поддерживающее лечение (переливание компонентов крови, терапию антибиотиками и иммуннопрепаратами) и интратекальное введение химиопрепаратов. Последнее выполняется для лечения или профилактики нейролейкоза.

При высоком риске рецидива, наличии подходящего донора и отсутствии противопоказаний к операции больному миелобластной лейкемией могут перелить стволовые клетки костного мозга. При благополучном приживлении это позволяет резко снизить риск повторного возникновения белокровия и восстановить нормальное кроветворение.

При благоприятном прогнозе и хорошей переносимости лечения пятилетняя выживаемость пациентов превышает 70%. Рецидивирует процесс примерно у каждого третьего пациента. С каждым рецидивом шансы на полную ремиссию (менее 5% бластов в костном мозгу) снижаются.

При наличии осложнений выживаемость в течение 5 лет составляет 15%, а вот риск рецидива после окончания лечения резко повышается (до 78%).

Миелобластная лейкемия считается одним из самых опасных заболеваний кроветворной системы, поэтому очень важно вовремя диагностировать и начать лечение патологии. Результаты терапии во многом зависят не только от правильности выбора схемы лечения, но и от ухода за пациентом и переносимости химиопрепаратов его организмом.

Мы будем очень благодарны, если вы оцените ее и поделитесь в социальных сетях

Источник: pro-rak.ru

Добавить комментарий

Adblock
detector