Атеросклероз патогенез федченко

Атеросклероз. Причины появления и лечение

Метаболический синдром и нарушения липидного обмена. Патогенез, диагностика и лечение атеросклероза.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Метаболический синдром проявляется четырьмя основными признаками («смертельный квартет»):
– Центральное (абдоминальное) ожирение;
– Диабет или нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ);
– Гипертония;
– Дислипидемия (нарушение липидного обмена, выявляемое в ходе биохимического анализа крови, при этом наибольшее клиническое значение в анализе имеет общий холестерин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и триглицериды).

Холестерин (ХС) – органическое соединение, природный липофильный спирт; нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях.

Холестерин играет три важные роли:
– является необходимым компонентом мембран клеток животных;
– является предшественником стероидных гормонов;
– предшественник желчных кислот.

Источниками холестерина для организма являются:
1. Экзогенный холестерин: поступает в организм с пищей (приблизительно 20%);
2. Эндогенный холестерин: синтезируется в печени и периферических тканях (приблизительно 80%).

Несмотря на то, что большинство тканей способно вырабатывать холестерин, основное количество эндогенного холестерина первично синтезируется в печени и тонкой кишке. Холестерин, поступающий с пищей, желчью и из эпителиальных клеток, всасывается в тонкой кишке. Подавление всасывания снижает уровень холестерина в плазме.

Кроме определения общего холестерина важно также определять липопротеины, которые делятся на несколько классов:
– Хиломикроны: образуются в кишечнике;
– Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП): образуются в печени;
– Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП): образуются в процессе катаболизма ЛПОНП;
– Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): образуются в процессе катаболизма ЛППП, путем прямой секреции печенью;
– Липопротеины высокой плотности (ЛПВП): образуются в печени, кишечнике и др.

Схема транспорта холестерина в организме представлена ниже.

ЛПНП и ЛПОНП считаются «плохими» видами холестерина, так как они способствуют образованию в артериях атеросклеротических бляшек. Повышение уровня ЛПНП ассоциируется с прогрессированием атеросклероза и увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений (10%-е повышение ведет к 20% увеличению риска ишемической болезни сердца (ИБС). Кроме того, на уровень ЛПНП влияют другие факторы риска: низкий уровень ЛПВП, курение, гипертония, диабет.

ЛПВП, напротив, называют «хорошим» холестерином, потому что они удаляют избыточное количество холестерина и обладают защитным действием по отношению к развитию атеросклероза и ИБС (чем ниже уровень ЛПВП (

Атеросклероз представляет собой системный процесс, поэтому формирование бляшек происходит не в каком-то одном конкретном сосуде, а во всем сосудистом русле организма. По этой причине результаты исследования одной области (например, сосудов шеи) можно интерпретировать на другие сосудистые бассейны.

Атеросклеротические бляшки часто определяются в области бифуркации аорты. Поэтому в случае обнаружения увеличения толщины комплекса интим-медиа (ТИМ) в области бифуркации, можно предположить развитие у пациента атеросклероза.

При выявлении повышенного уровня липидов первое, что необходимо сделать – перейти на антиатеросклеротическую диету. Ее цель – снижение уровня холестерина в сыворотке крови при сохранении физиологической полноценности пищевого рациона для уменьшения риска развития и прогрессирования атеросклеротических заболеваний.

Содержание холестерина в 100 г готового продукта:
– Продукты животного происхождения: говядина – 94 мг, свинина – 89 мг, баранина – 98 мг, телятина – 128 мг, курица без кожи в белом мясе – 78,8 мг и темном мясе – 89,2 мг, индейке без кожи в белом мясе – 59 мг и темном мясе – 72 мг, яичные желтки – 250 мг.
– Молочные продукты: молоко 3% жирности – 14 мг, 1% жирности – 3 мг, сметана 30% жирности – 100 мг, творог 18% жирности – 57 мг, обезжиренный – 9 мг, сыр 30% и более жирности – 91 мг.
– Продукты моря: печень трески – 746 мг, креветки – 166 мг, кальмар – 95 мг, устрицы – 93 мг, омар – 61мг, краб «синий» -85мг, краб «король Аляски» – 45 мг, мидии – 48 мг, морские гребешки – 27 мг, 1ч.л.икры до 30 мг).

Очень важно ввести в рацион пищевые волокна, такие как клетчатка, содержащаяся только в растительных продуктах; именно она уменьшает всасывание холестерина в кишечнике. Пищевые волокна снижают концентрацию общего ХС (на 10%) и ЛПНП (на 12%), концентрацию инсулина; уменьшают риск смерти от КБС на 25% (Zutphen Study, 1982). К источникам пищевых волокон относятся фрукты (груша, яблоко, апельсин, грейпфрут, банан, персик, изюм, инжир, чернослив, клубника, черника, малина), овощи (брокколи, цветная капуста, бобовые (чечевица, горох, фасоль). Дневное количество рекомендуемых продуктов:
– Свежие фрукты: не менее 400 г или 5 порций в день (1 порция =1 яблоко/1банан/ 1апельсин/1 груша/2 киви/2 сливы/1 ст.л.сухофруктов/1 большой ломтик дыни или ананаса/1 стакан сока).
– Овощи: 2 чашки (400 г) не лиственных вареных или свежих овощей.

Какие физические нагрузки по виду и интенсивности следует выбирать для профилактики атеросклеротических заболеваний?
Все физические нагрузки условно можно разделить на три типа: легкая активность, умеренная и высокой интенсивности. Для профилактики атеросклероза рекомендуются физические нагрузки умеренной интенсивности:
– снижают общую смертность на 24%;
– снижают смертность от ИБС на 20-25%;
– уменьшают суммарный коронарный риск на 28% при физической активности не менее 30 мин., минимум 3 раза в неделю;
– снижают прогрессирование коронарного атеросклероза.

Но следует помнить, что физические нагрузки высокой интенсивности, наоборот, повышают риск развития внезапной смерти, риск развития инфаркта миокарда и ИБС. У лиц, выполняющих интенсивные физические нагрузки, преобладают безболевые и атипичные формы ИБС и тяжелый коронарный атеросклероз.

Каким образом проводить коррекцию липидного обмена при атеросклерозе?
1. Изменение образа жизни:
– Низкохолестериновая диета и повышение физической активности (рассматривали выше)
– Отказ от курения
– Снижение веса тела
2. Гиполипидемическая терапия:
– Монотерапия (один класс препаратов)
– Комбинированная терапия (два и более препарата)
3. Радикальные методы:
– Экстракорпоральные методы
– Операция илеоцекального шунтирования
– Пересадка печени
– Генная терапия

Читайте также:  Сахар в крови 13

Какие препараты влияют на липидный обмен?
– Ингибиторы ГМГ-Ко-А редуктазы (статины); на схеме ниже представлен механизм их активности (блокируют биосинтез холестерина).

– Дериваты фиброевой кислоты (фибраты);
– Ингибиторы абсорбции холестерина (эзетимиб);
– Омега-3-жирные кислоты (Омакор): рассматриваются как препараты второй линии.

В заключение хотим сказать, что очень важно объяснить пациентам (утверждающим, что они не могут бросить курить, изменить свои пищевые привычки и т.д.), что изменение образа жизни является очень важным фактором в борьбе с атеросклерозом!

«Привычка есть привычка, и ее нельзя выбросить в окно, однако ее можно постепенно изменить» (Марк Твен).

Источник: medpodgotovka.ru

Патогенез атеросклероза

Как и у любого системного заболевания, этиология и патогенез атеросклероза сложны. Это сосудистое заболевание в первую очередь развивается у людей, имеющих наследственную склонность. В какой-то момент под продолжительным влиянием негативных факторов в организме нарушаются обменные функции, в сосудах образуются сначала холестериновые пятна, а затем уже и бляшки. Атеросклероз на запущенной стадии вызывает тяжелые осложнения, от которых больной может даже умереть.

Этиология болезни

Атеросклероз сосудов — хроническое системное заболевание, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме, в результате чего происходит патологическое отложение жировых бляшек внутри сосудов на их стенках. Со временем липидные образования увеличиваются в объемах, это приводит к нарушению кровообращения и трофики окружающих тканей, вследствие чего развивается ишемия и отмирание клеток.

Заболевание передается по наследству, и если в семье диагностированы случаи атеросклеротического поражения сосудов, человек всегда находится в зоне риска. Общие этиологические факторы, стающие толчком к прогрессированию атеросклероза, такие:

  • эндокринные и гормональные сбои;
  • хронические системные заболевания;
  • артериальная гипертензия;
  • чрезмерный лишний вес;
  • злоупотребление вредными привычками, такими как алкоголь, сигареты и другие запрещенные вещества;
  • преобладание в рационе жиров животного происхождения;
  • малоподвижный, сидячий образ жизни;
  • постоянные стрессы, психоэмоциональное перенапряжение, бессонница, депрессия.

В большинстве случаев холестериновые отложения формируются в пожилом возрасте, что связано с изменениями организма.

В группу риска развития атеросклероза чаще входят люди пожилого возраста. Это связано с необратимыми возрастными изменениями, которые сказываются на функционировании большинства органов и систем. При этом мужской пол страдает от недуга намного чаще, а женщины становятся уязвимыми в период менопаузы, когда гормональный фон становится нестабилен. Чтобы лечение атеросклероза было эффективным, важно выяснить этиопатогенез, а затем приступить непосредственно к терапии.

Теории патогенеза

Основополагающей теорией, объясняющей механизмы развития атеросклероза, является идея русского ученого Н. Н. Аничкова, согласно которой главным фактором, становящимся основной причиной болезни, является накопление холестерина в организме. При этом в идее акцентировалось внимание на холестерине, поступающем извне. Теорию подтверждали лабораторные исследования, при которых подопытным животным вводили в рацион продукты, содержащие холестерол в большом количестве. Со временем стенки артерий покрывали атеросклеротические бляшки.

Однако новые исследования и достижения современной медицины доказывают, что роль экзогенного холестерина не настолько существенна. Особое значение в развитии болезни играют патогенетические факторы, когда заболевание является наследственным. Представления об атеросклерозе у ученых разнообразны, поэтому разработаны и другие идеи. Известными являются такие теории:

  • нарушение антиоксидантной системы;
  • аутоиммунная;
  • инфекционная;
  • дисфункция эпителия.

Вернуться к оглавлению

Основные стадии

Формирование липоидоза

В начальных этапах развития на внутренней поверхности сосуда формируется жировые пятна и полоски, размеры которых не превышают 1 мм. Со временем образования разрастаются, они возвышаются над сосудистой поверхностью, нарушая кровоток. Липидное пятно начинает образовываться в том участке артерии, где проницаемость повышена, тем самым способствуя еще большей дисфункции эндотелия.

Липосклероз

В месте, где локализована жировая полоса, начинают прогрессировать патологические изменения, приводящие к разрастанию соединительных структур. Со временем липидное пятнышко превращается в атеросклеротическую бляшку, имеющую липидное ядро и окружающую соединительнотканную оболочку. Бляшка постепенно увеличивается в объеме, перекрывая просвет сосуда, нарушая кровоток. По мере прогрессирования атеросклероза жировое новообразование уплотняется, начинают возникать осложнения.

Осложненная бляшка

На этой стадии с новообразованием происходят патологические нарушения — кровоизлияние, истончение капсулы, разрушение внешнего слоя, образование трещин, эрозий и микроразрывов. Если отмершее липидное ядро выпадет в просвет артерии, со временем оно преобразуется в тромб. Заключительным этапом атеросклероза является отложение кальция в поврежденных местах сосуда.

Атеросклероз по стадиям в рамках липоидоза

Согласно современным теориям этиологии и патогенеза недуга, различают следующие степени развития:

  • Дислипопротеидемия. На этом этапе в организме формируются модифицированные липопротеиды, которые с помощью эндотелиальных клеток проникают в субэндотелиальное пространство.
  • Повреждение эндотелия и повышение проницаемости сосудов. Осевшие на стенках сосуда липопротеиды, а также присутствующие в организме вирусы, токсины, иммунные антитела способствуют разрушению эндотелия и образованию микроповреждений.
  • Адгезия тромбоцитов и моноцитов. Вследствие сосудистой дисфункции происходит слипание моноцитов и тромбоцитов. Это приводит к еще большему повреждению структур артерии и усилению пролиферации.
  • Пролиферация гладкомышечных клеток. Тромбоцитарный фактор роста приводит к повышенному выделению коллагена и эластина. Эти соединения в дальнейшем становятся основой для формирования плотных атеросклеротических новообразований.
  • Модификация липопротеидов в интиме. Прогрессирование болезни приводит к возникновению патологических комплексов с протеогликанами. Вследствие истощения и дисфункции утилизирующих и выводящих систем, из гладкомышечных структур микрофагов образуются пенистые клетки.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение

Для постановки точного диагноза врач даст направление на сдачу общего и биохимического анализа крови. Определить размер бляшек и место локализации поможет УЗИ. Если диагноз подтверждается, назначается индивидуальная схема терапии. Зачастую применяются следующие группы медикаментозных средств:

Медикаментозное лечение направлено на устранения симптоматики и нормализацию обменных процессов липопротеидов.

  • статины;
  • фибраты;
  • скверстранты желчных кислот;
  • никотиновая кислота;
  • Омега-3 жиры.

Улучшить шансы на полноценное восстановление поможет соблюдение лечебной диеты, которая предполагает сокращение употребления животных жиров, простых углеводов, сахара, крахмалистых продуктов.

Профилактика

Патогенез атеросклероза довольно сложен. Заболевание начинает развиваться под влиянием множества патологических причин, однако, наследственная предрасположенность играет ключевую этиологическую роль. Чтобы предупредить атеросклероз, необходимо следить за здоровьем, по графику проходить профилактические медицинские осмотры и сдавать анализы, своевременно лечить внутренние патологии. Немаловажно откорректировать питание, обогатив рацион легкоусвояемыми блюдами, отказаться от вредных привычек, заняться легкими видами спорта. При беспокоящих симптомах не заниматься самолечением, а как можно скорее записаться на прием к врачу и при необходимости начать лечение.

Читайте также:  Свечи релиф сколько принимать

Источник: etoholesterin.ru

Этиология и патогенез атеросклероза

На сегодняшний день большая часть взрослого населения страдает нарушениями липидного обмена и связанными с этим заболеваниями. Одной из таких патологий является атеросклероз. Это коварный недуг, поражающий сосудистый эндотелий и приводящий к нарушению кровоснабжения органов и тканей всего организма.

Чтобы понимать, что происходит при возникновении и развитии данной патологии, необходимо подробно изучить патогенез атеросклероза.

Механизм зарождения патологии

Патогенетические аспекты формирования и развития атеросклероза достаточно сложны для понимания обычного обывателя. Как любое другое заболевание, атеросклеротическое повреждение сосудистого русла не возникает просто так. Этиология атеросклероза заключается в систематическом воздействии на организм факторов риска:

  • употребление в пищу чрезмерного количества животных жиров;
  • отсутствие регулярных физических нагрузок, тренирующих сердечно — сосудистую систему;
  • увлечение спиртными напитками и табаком;
  • наличие избыточного веса, приводящее к значительному повышению ИМТ;
  • проблемы с обменом углеводов;
  • состояние хронического стресса;
  • половые и возрастные факторы;
  • наличие атеросклероза у близких родственников.

Изучив 10 главу учебника «Нормальная физиология» под редакцией Покровского В. П. можно сформировать представление об обмене веществ и энергии в организме человека. Под действием неблагоприятных факторов запускаются процессы, относящиеся к патофизиологии. В патологических условиях метаболизм жиров нарушается. Первым признаком этих изменений является стойкое увеличение содержания холестерина в крови, особенно его «плохой» фракции (ЛПНП).

В нормальных условиях весь поступающий с пищей и вырабатываемый организмом холестерол утилизируется печенью. При патологии печень перестаёт справляться с отведенной ей функцией, поэтому липидные частицы в избыточном количестве продолжают свободно циркулировать в кровяном русле. Со временем устойчивая гиперлипидемия запускает процесс формирования атеросклеротических напластований на стенках артерий. Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется патанатомией, присущей только этому процессу.

Процесс формирования бляшки

Согласно теории патогенеза липидной инфильтрации, в развитии атеросклероза ведущее место занимает атерогенез. Это сложный процесс формирования атеросклеротической бляшки, который развивается согласно определённой схеме. Она состоит из нескольких этапов, имеющих чёткую последовательность. От того, на какой стадии патогенеза находится болезнь, зависит её клиника, а соответственно схема лечения.

Появление жировых пятен и полосок

Это начальный этап в патогенезе атеросклероза. Первичная стадия заболевания носит название липоидоз. В это время происходит формирование пенистых клеток. Далее они оседают на эндотелиальной выстилке крупных сосудов в виде едва заметных жировых напластований, которые выглядят как пятна желтоватого цвета. По мере развития болезни происходит постепенное слияние пятнистых элементов, что приводит к появлению липидных полос на интиме сосудов.

На фоне изменений, характерных для первичного звена патогенеза атеросклероза, повышается проницаемость стенок сосудистого русла. Проходимость сосудов не изменяется, кровоснабжение органов осуществляется в штатном режиме, поэтому пациенты не наблюдают ещё у себя никаких симптомов заболевания.

Первичная закупорка

Вторая стадия в патогенезе атеросклероза носит название липосклероз. Морфогенез этого этапа заключается в том, что в сформированных ранее жировых полосах начинается процесс разрастания соединительной ткани, что приводит к их фиброзу. Фиброзная бляшка имеет ядро, которое представлено скоплением липидных частиц.

Атеросклеротическая бляшка имеет плотную текстуру, значительно увеличивается в объёме, приобретает округлые очертания. Эти негативные изменения приводят к тому, что жировое напластование выступает в просвет сосудистого русла, становясь препятствием на пути у тока крови. На этом этапе патогенеза диагностика заболевания становится информативной – с помощью инструментальных методов представляется возможным визуализировать наличие патологических разрастаний внутри сосудов, обнаружить нарушения кровотока на пораженном участке сосудистого русла.

Осложнённая бляшка

В том случае, если не были предприняты никакие лечебные действия, патогенез атеросклероза переходит на следующую стадию, для которой характерна определённая патологическая анатомия. Ядро, состоящее из жира, значительно увеличивается в размерах. Это провоцирует повреждение сосудистой сети атеросклеротического образования, что приводит к кровоизлияниям в его полость. Фиброзная капсула подвергается истончению, разрушается, на её поверхности постепенно образуются дефекты: трещины, язвы.

На этой стадии патогенеза заболевания пациенты, страдающие атеросклерозом, подвержены опасности тромботических осложнений. Из-за разрыва бляшки её увеличившееся липидное ядро попадает в просвет сосудистой сети. С током крови жировой шар может закупорить тот или иной сосуд, став причиной ишемических повреждений органа, который кровоснабжается данным участком сосудистого русла. Конечный этап патогенеза атеросклероза – это отложение кальциевых солей в атеросклеротических новообразованиях, а также в стенках поражённых сосудов.

Что такое осложнённая и неосложнённая бляшка

Согласно одной из современных теорий возникновения такого заболевания как атеросклероз, этиология и патогенез формирования всех бляшек одинаковые. Однако существует разделение бляшек на осложнённые и неосложнённые. Первый вариант – это так называемые «жёлтые» бляшки, для которых характерно наличие мощного ядра и тонкой оболочки. По мере прогрессирования патологического процесса происходит значительное разрастание внутреннего содержимого бляшки, появляются деструктивные изменения в её капсуле (язвенные дефекты, надрывы). Повреждение соединительнотканного вместилища приводит к освобождению жирового ядра, которое способно стать причиной тромботических осложнений.

Второй вариант – это «белые» бляшки. Патогенез их формирования такой же, как и у «жёлтых». Однако образования подобного типа окружены крепкой оболочкой, содержащей большое количество коллагеновых и эластических волокнистых субстанций. Даже при увеличении размеров жирового нуклеара её целостность не нарушается. Особенностью жировых отложений такого типа является их способность достигать довольно больших размеров. Это чревато развитием значительного стеноза повреждённого участка сосудистого русла, что является значительным препятствием кровотоку.

Патогенез атеросклероза – это сложный, поликомпонентный процесс, изучение и понимание которого даёт врачам и пациентам возможность не допустить прогрессирования заболевания, избежать возникновения фатальных осложнений. Лицам после 40 лет необходимо ежегодно проходить обследование и вести здоровый образ жизни, чтобы не пасть жертвой этого опасного недуга!

Читайте также:  Питание перед сдачей плазмы

Источник: holestein.ru

Патогенез атеросклероза

Множество факторов вносит вклад в патогенез атеросклероза, в том числе эндотелиальная дисфункция, дислипидемии, воспалительные и иммунологические факторы, разрыв бляшки, и курение.

Эндотелиальная дисфункция

Эндотелий формирует активный биологический субстрат между кровью и другими тканями, образует уникальный тромборезистентный слой между кровью и потенциально тромбогенными субэндотелиальными тканями. Эндотелий также модулирует тонус, рост, гемостаз и воспаление по всей системе кровообращения. Эндотелиальная сосудорасширяющая дисфункция является начальным шагом в развитии атеросклероза и вызвана главным образом потерей эндотелием оксида азота
Эндотелиальная дисфункция связана со многими из традиционных факторов риска развития атеросклероза, в том числе гиперхолестеринемией, сахарным диабетом, гипертонией, курением сигарет. В частности, дисфункция эндотелия индуцируется окислением липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), а в некоторых отношениях это можно рассматривать в качестве конечного и основного фактора. Это может быть улучшено путем коррекции диеты, с помощью терапии статинами (ГМГ-КоА редуктазы), что повышает биодоступность оксида азота, применения ингибиторов фермента, преобразующего ангиотензин, высокими дозами антиоксидантов, таких как витамин С или флавоноиды, содержащиеся в красном вине и фиолетовом виноградном соке. Однако клинические преимущества этих методов лечения были убедительно продемонстрированы только для статинов.

1. Воспаление. Признаки воспаления в атеросклеротических поражениях были отмечены, начиная с самых ранних гистологических наблюдений и воспаление имеет центральное значение для понимания патогенеза атеросклероза. Макрофаги, которые были модифицированы путем окисленного LDL высвобождения различных воспалительных веществ, цитокины и факторы роста [29,30]. Среди многочисленных клеток , которые были вовлечены являются: модифицированные путем окисления макрофаги, цитокины, факторы роста, белок хемотаксиса моноцитов (МСР) -1, растворимый CD40 лиганд; интерлейкин (IL) -1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8 и ИЛ-18 и фактор некроза опухолей альфа. Сывороточный С-реактивный белок связан с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями, однако генетические данные не подтверждают его роль в качестве причинного фактора риска. Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2 (Lp-PLA2) является макрофаг-секретируется ферментом, высокое содержание которого повышает риск развития инфаркта миокарда (ИМ) и инсульт в популяционных исследованиях. Цитокины могут участвовать в патогенезе атеросклероза. Медиаторы, такие как интерлейкин-1 или фактора некроза опухоли-альфа имеют множество атерогенных эффектов. Они усиливают экспрессию молекул клеточной поверхности, таких как ICAM-1, VCAM-1, CD40, CD40L и селектина на эндотелиальных клетках, гладких мышечных клеток и макрофагов. Провоспалительные цитокины могут также индуцировать клеточную пролиферацию, способствуют выработке активных форм кислорода, стимулируют металлопротеиназы матрикса, и индуцируют экспрессию тканевого фактора. Другие цитокины, такие как интерлейкин-4 и интерлейкин-10, являются антиатерогенными. активация лейкоцита – лейкоцитарный (циркулирующих моноцитов, а также в меньшей степени Т-лимфоциты), набор наблюдается в начале атеросклеротического поражения, обеспечивая некоторые доказательства роли системного воспаления.

2. Дислипидемии. Липидные аномалии играют решающую роль в развитии атеросклероза. Эпидемиологические исследования, проведенные в странах по всему миру, показали увеличение числа случаев атеросклероза, когда концентрации холестерина в сыворотке крови были выше 150 мг / дл (3,9 ммоль / л).

Полезно обобщить основные замечания.

Высокий уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)холестерина и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), являются особенно важными факторами риска развития атеросклероза.

Липопротеиды низкой плотности накапливаются в эфире холестерина обогащенных макрофагов (пенистые клетки) атеросклеротической бляшки. Накопление холестерина в пенистых клетках приводит к митохондриальной дисфункции, апоптозу и некрозу, с выпуском клеточных протеаз, воспалительных цитокинов и протромботических молекул.

Окисленные липопротеины низкой плотности, способствуют воспалительным и иммунным изменениям с увеличением агрегации тромбоцитов и развития нестабильности бляшки. Уровни окисленных ЛПНП увеличены у пациентов с острым коронарным синдромом и положительно коррелируют с тяжестью синдрома.

Липопротеиды высокой плотности , в отличие от липопротеидов низкой плотности , имеют предположительные антиатерогенные свойства, которые включают обратный транспорт холестерина, поддержание функции эндотелия, а также защиту от тромбоза. Существует обратная зависимость между уровнем липопротеидов высокой плотности-холестерина в плазме и сердечно-сосудистыми рисками.

Текущие эпидемиологические и генетические данные подтверждают причинную роль для богатых триглицеридами липопротеинов, особенно те, которые содержат аполипопротеин C3.

Роль липопротеина является довольно многомерная благодаря своей структуре, где липопротеин низкой плотности-подобный фрагмент липопротеина -а, способствовует развитию атеросклероза тромбообразованию, препятствуя фибринолизу. Дополнительные функции Липопротеина-а включают в себя инициирование сигнальных путей в макрофагах и сосудистых эндотелиальных клетках, что приводит к изменениям клеточного фенотипа и проатерогенной экспрессии генов, образование пенистых клеток.

3. Гипертония. Артериальная гипертензия является одним из основных факторов риска развития атеросклероза, особенно в коронарных и церебральных артериях. Это может увеличить напряжение артериальной стенки, что может привести к нарушению процессов регенерации и образованию аневризм(патологическое выпячивание стенки артерии).

4. Курение. Курение сигарет является еще одним важным фактором риска, и это влияет на все фазы атеросклероза от эндотелиальной дисфункции до острых клинических событий, причем последний в значительной степени. Следующие наблюдения были сделаны:

В организме человека, воздействие сигаретного дыма ухудшает эндотелий-зависимую вазодилатацию, возможно, путем сокращения оксида азота (NO) .

Курение сигарет связано с повышенным уровнем нескольких маркеров воспаления, включая С-реактивного белка, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли альфа у мужчин и женщин

Курение сигарет может снизить доступность тромбоцитарного оксида азота ( NO), уменьшает чувствительность тромбоцитов к экзогенному оксиду азота NO (оба фактора могут привести к увеличению активации и адгезии, увеличение уровня фибриногена,а также уменьшить фибринолиз.

Курение сигарет увеличивает окислительной модификации ЛНП и снижает плазменную активность параоксоназы, фермент, который защищает от окисления липопротеидов низкой плотности.

5. Сахарный диабет. В дополнение к атерогенному эффекту от дислипидемии, исследования показали, что высокие уровни инсулина предшествуют развитию заболеваний артерий. Атеросклероз и тип 2 диабета имеют схожие патологические механизмы, в том числе повышение уровней цитокинов, таких как МСР-1 и интерлейкин-6 (ИЛ-6), которые вносят вклад в ускоренную прогрессию атеросклероза.

Источник: www.emcmos.ru