Аортит и аортальная недостаточность

Аортит

Аортит – воспалительный процесс, захватывающий отдельные слои или всю толщу стенки аорты. В зависимости от этиологии и локализации поражения аортит может проявляться развитием аорталгии, брюшной жабы, вазоренальной гипертензии, ишемии конечностей; ознобами, лихорадкой, приступами головокружений и обмороками. Аортит диагностируется на основании лабораторных (биохимических, иммунологических) и инструментальных исследований (аортографии, УЗДГ, КТ). Лечение аортита, прежде всего, предполагает терапию основного заболевания (инфекционного, аллергического, аутоиммунного поражения).

Общие сведения

Аортит – васкулит, частный случай аортоартериита с исключительным или преимущественным поражением аорты. Ввиду многообразия причин, приводящих к развитию аортита, заболевание находится не только в поле зрения кардиологии, но также ревматологии, венерологии, аллергологии, пульмонологии и фтизиатрии, травматологии.

Обычно при аортите поражается грудная аорта, реже – брюшная. Если воспаление захватывает отдельные слои аорты, говорят об эндаортите, мезаортите, периаортите; при поражении всей толщи артериальной стенки (интимы, медии и адвентиции) – о панаортите. По распространению аортит может быть восходящим, нисходящим и диффузным.

Причины аортита

В зависимости от этиологии выделяют 2 группы аортитов: инфекционные и аллергические. Развитие инфекционного аортита связано с проникновением инфекционного возбудителя в стенку аорты гематогенным или лимфогенным путем либо распространением воспалительного процесса на аорту с прилежащих к ней тканей. Специфический инфекционный аортит чаще всего развивается при сифилисе, туберкулезе, реже – при бруцеллезе. Неспецифический аортит обычно имеет бактериальную природу и обычно связан с предшествующей стрептококковой инфекцией и ревматической лихорадкой. Аорта может вовлекаться в воспаление при абсцессе легкого, медиастините, инфекционном эндокардите.

Аллергический аортит чаще всего обусловлен аутоиммунными заболеваниями, коллагенозами, системными васкулитами (болезнью Такаясу). Описаны случаи аортита при болезни Бехтерева (анкилозирующем спондилоартрите), ревматоидном артрите, облитерирующем тромбангиите. Аортит может являться составной частью синдрома Когана, также характеризующегося воспалительным кератитом, вестибулярной и слуховой дисфункцией.

Классификация и патогенез

С учетом преобладания тех или иных патологических процессов, различают гнойную, некротическую, продуктивную, гранулематозную формы аортита. Гнойные и некротические аортиты имеют острое или подострое течение, остальные – хроническое. Патологические изменения в артериальной стенке имеют свои отличия при аортитах различной этиологии.

При аортите сифилитической природы интимальный слой аорты подвергается воспалительным и склерозирующим процессам, в результате чего становится сморщенным, рубцово-измененным, с грубыми складками, напоминающими кору дерева. В патологический процесс вовлекаются устья венечных артерий, а также полулунные заслонки клапана аорты, способствуя возникновению аортальной недостаточности. В позднем периоде сифилитического аортита формируются мешковидные или диффузные аневризмы аорты. В стенке аорты иногда обнаруживаются сифилитические гуммы.

Туберкулезный аортит развивается при соответствующем поражении лимфоузлов, легких, органов средостения, забрюшинного пространства. В сосудистой стенке образуются специфические грануляции и очаги казеозного некроза. Для туберкулезного аортита характерно наличие изъязвления эдотелия, аневризм, кальциноза стенки аорты, перфораций.

Ревматическое поражение аорты протекает по типу панаортита. В этом случае во всех слоях аорты развивается мукоидный отек, фибриноидное набухание с последующим гранулематозом и склерозом. Гнойный аортит сопровождается флегмонозным или абсцедирующим воспалением стенки аорты, ее расслоением и перфорацией. Обычно воспаление переходит на стенку аорты с соседних органов, окружающей клетчатки или вследствие септического тромбоза.

Язвенно-некротический аортит обычно является следствием бактериального эндокардита, сепсиса, реже – осложнением операций на аортальном клапане или открытом артериальном протоке. При этом в эндотелии аорты выявляются вегетации, тромботические массы, участки изъязвления, расслаивания и перфорации аортальной стенки. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) протекает по типу продуктивного воспаления с гиперпродукцией фиброзной ткани.

Симптомы аортита

Клиническая картина аортита разворачивается на фоне симптомов основного заболевания (сифилиса, ревматизма, туберкулеза, инфекционного эндокардита, сепсиса и др.).

Собственно аортит, главным образом, проявляется признаками ишемии органов, получающих кровоснабжение через основные ветви аорты. Так, ишемия мозга сопровождается головокружениями, головными болями, нарушениями зрения, обмороками; ишемия сердечной мышцы – стенокардией, инфарктом миокарда (нередко безболевым); ишемия почек – артериальной гипертензией; ишемия кишечника – приступами брюшной жабы.

Характерным признаком аортита являются аорталгии – боли по ходу пораженного участка аорты, связанные с вовлечением парааортальных нервных сплетений. Поражение грудной аорты сопровождается давящими или жгучими болями в грудной клетке, которые могут смещаться в шею, обе руки, между лопатками, эпигастральную область. Могут возникать тахикардия, одышка, коклюшеподобный кашель, причины которых неясны. В случае поражения брюшной аорты боли локализуются в животе или пояснице. Болевой синдром при аортите выражен практически постоянно, интенсивность болей периодически изменяется.

Ранним патогномоничным признаком аортита является несимметричность пульса на лучевых, подключичных и сонных артериях или его полное отсутствие на одной стороне. При измерении артериального давления на одной руке оно может быть заметно снижено или не определяться совсем.

Осложнениями аортита могут явиться тромбоэмболии, бактериальные эмболии, расслаивающиеся аневризмы аорты, разрыв аорты. Проявления сифилитического аортита обычно развиваются через 15-20 лет после инфицирования. Вплоть до развития осложнений (аортальной недостаточности, кардиосклероза, сердечной недостаточности) сифилитический аортит протекает практически бессимптомно.

Диагностика аортита

Для выяснения причин поражения аорты больные с подозрением на аортит должны быть проконсультированы венерологом, ревматологом, фтизиатром, кардиологом. Для обоснования диагноза аортита необходимо изучение клинических, лабораторных и инструментальных данных.

При подозрении на ревматический аортит исследуется С-реактивный белок, иммуноглобулины крови, антинуклеарные антитела, циркулирующие иммунокомплексы и т. п. Для подтверждения сифилитического аортита необходимо проведение серологических исследований крови (RPR-тест) или спинномозговой жидкости. При туберкулезном аортите показано исследование мокроты на ВК методом ПЦР, полное рентгенологическое исследование (рентгенография легких, томография). Диагностика бактериального аортита требует проведения посева крови на стерильность.

Полученные данные уточняются с помощью УЗДГ, аортографии, КТ или МСКТ аорты. Дифференциальный диагноз аортита проводится с атеросклерозом аорты, ИБС.

Лечение аортита

Лечение аортита неразрывно связано с активной терапией основного заболевания. При инфекционном аортите препаратами первого ряда служат антибиотики; при аллергическом аортите – глюкокортикоиды, НПВС, иммуносупрессоры; при сифилитическом аортите – препараты висмута, йода, антибиотики пенициллинового ряда. Эффективность терапии отслеживается по динамике клинико-лабораторных показателей.

Читайте также:  Давление 105 на 62

Наличие аневризмы аорты, в особенности признаков ее расслоения, является основанием для консультации сосудистого хирурга и ангиохирургического лечения – резекции аневризмы с последующим протезированием аорты. При развитии аортального стеноза может потребоваться проведение баллонной дилатации, стентирования либо шунтирования.

Прогноз и профилактика

Серьезность прогноза при аортите определяется его формой и этиологией. Наиболее серьезный прогноз при остром и подостром течении бактериального аортита. Течение сифилитического и туберкулезного аортита тем благоприятнее, чем раньше начато специфическое лечение. Развитие других форм хронического аортита в большей степени зависит от основного заболевания. При отсутствии лечения заболевание склонно к прогрессированию и осложненному течению.

Для предупреждения аортита первостепенное значение имеет своевременная терапия первичных заболеваний, профилактика ЗППП, активное выявление туберкулеза.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Недостаточность аортального клапана

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Порок сердца, характеризующийся обратным током крови из аорты в левый желудочек вследствие неправильного закрытия створок аортального клапана. Первичная недостаточность вызвана повреждением или врожденной аномалией структуры створок клапана с последующим расширением выходного тракта, клапанного кольца и восходящей аорты, a вторичная недостаточность — расширением клапанного кольца и восходящей аорты.

Причины : врожденные (двустворчатый клапан, четырехстворчатый клапан, выпадение створок клапана вследствие дефекта межжелудочковой перегородки); вторичное повреждение клапана при подклапанном стенозе; инфекционный эндокардит (активный и перенесенный); системные заболевания соединительной ткани (ревматическая болезнь сердца, РА, анкилозирующий спондилоартрит); дегенерация (кальциноз, фиброз); расширение или расслоение восходящей аорты (артериальная гипертензия, синдром Марфана и подобные, атеросклероз, воспаление, травма, миксоматозная дегенерация); медикаментозное повреждение створок; сифилис.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные симптомы: для острой недостаточности характерны внезапное снижение артериального давления (прежде всего диастолического), тахикардия и прогрессирующая одышка. При недостаточности вследствие расслоения аорты доминируют симптомы основного заболевания →разд. 2.23.1). Хроническая недостаточность в течение многих лет протекает бессимптомно; даже при значительной недостаточности жалобы слабо выражены, типично ощущение усталости.

2. Объективные симптомы: большая амплитуда артериального давления с повышенным систолическим и низким, либо зачастую неопределяемым диастолическим давлением, всегда с высоким и быстрым пульсом (т. н. пульс «водяной помпы»); иногда двухфазный пульс (лучше определяется на плечевой или бедренной артерии, чем на сонной); I тон сердца обычно хорошо выслушивается (при острой недостаточности может быть ослабленным); усиление (патология аорты) или ослабление (патология створок клапана) аортальной составляющей II тона сердца; голодиастолический шум типа decrescendo , обычно лучше слышен по левому краю грудины (при патологии восходящей аорты часто лучше выслушивается у правого края грудины) →разд. 1.29.2.2; шум Остина-Флинта — диастолический шум вследствие относительного митрального стеноза; часто систолический шум изгнания в области аускультации аортального клапана (вследствие увеличенного объема сердечного выброса, который приводит к относительному стенозу устья аорты).

3. Типичное течение: при острой недостаточности зависит от основного заболевания. Хроническая недостаточность обычно в течение нескольких лет протекает бессимптомно; в этом случае риск сердечной смерти при нормальной фракции выброса левого желудочка 1. ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, Р mitrale , часто желудочковые аритмии.

2. Рентгенография органов грудной полости: увеличение левого желудочка, расширение восходящей аорты и дуги аорты; при острой аортальной недостаточности наблюдается застой в малом круге кровообращения при неизмененной тени сердца.

3. Эхокардиография с допплеровским исследованием: позволяет обнаружить волну регургитации и провести ее качественную и количественную оценку. Критерии значительной недостаточности при эхокардиографическом исследовании: в случае центрального потока его ширина занимает ≥65 % выходного тракта левого желудочка; ширина перешейка регургитации >6 мм; объем регургитационного потока ≥60 мл; фракция недостаточности ≥50 %; эффективная площадь отверстия недостаточности ≥0,30 см 2 ; дополнительные критерии — как минимум умеренная дилатация левого желудочка, выявляемый при допплеровском исследовании голодиастолический регургитационный поток в нисходящей аорте, время половинного снижения градиента давления между аортой и левым желудочком

4. КТ и МРТ: КТ у больных с аневризмой аорты позволяет оценить морфологию и степень дилатации устья аорты, что имеет значение при планировании техники операции. КТ коронарных артерий у больных, отобранных для оперативного лечения порока, является альтернативой коронарографии для исключения значимых стенозов в коронарных артериях. МРТ является информативным неинвазивным исследованием, позволяющим оценить конечно-систолический и конечно-диастолический объемы, массу миокарда левого желудочка, а также делает возможной оценку степени недостаточности аортального клапана, особенно в случае неоднозначной клинической и эхокардиографической оценки.

В комплексе с клиническими симптомами эхокардиографическое исследование позволяет диагностировать аортальную недостаточность почти со 100 % специфичностью. Следует провести дифференциально-диагностический поиск причин повреждения створок аортального клапана и расширения восходящей аорты.

1. Незначительная или умеренная недостаточность: если систолическая функция не нарушена и нет субъективных симптомов, лечение не требуется.

2. Тяжелая хроническая недостаточность: выбор метода лечения →рис. 2.8-2.

Рисунок 2.8-2. Алгоритм действий при хронической недостаточности аортального клапана (согласно рекомендациям ESC и EACTS 2012, модифицировано)

1. Острая симптомная недостаточность: необходимо немедленное хирургическое лечение — требуется замена клапана на механический протез или аортальный гомографт; при необходимости — в сочетании с имплантацией протеза восходящей аорты; перед операцией используйте вазодилататоры; внутриаортальная контрпульсация противопоказана.

2. Хроническая недостаточность: показания к операции →рис. 2.8-2.

1. Вазодилататоры (ЛС →табл. 2.20-7) — эналаприл 10–20 мг 2 раза в день или квинаприл 10–20 мг/сут:

1) при тяжелой недостаточности у бессимптомных пациентов с сохраненной систолической функцией левого желудочка;

2) у остальных пациентов, если операция противопоказана или пациент не дает на нее согласия. У пациентов с синдромом Марфана следует рассмотреть возможность назначения β-блокатора и/или блокатора рецепторов ангиотензина.

Читайте также:  Повышенный показатель алт

2. Профилактика инфекционного эндокардита →разд. 2.13.

Источник: empendium.com

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность – нарушение замыкательной функции аортального клапана в результате рубцовой деформации и уменьшения его площади, повреждения створок или расширения фиброзного кольца основания аорты, приводящее к возврату крови в фазу диастолы из аорты в левый желудочек (рис. 11). При этом пороке наряду с уменьшением минутного объема кровообращения имеется хроническая объемная перегрузка левого желудочка в сочетании с коронарной недостаточностью. В результате этого, в отличие от аортального стеноза, при котором кровообращение длительно остается компенсированным за счет гипертрофии левого желудочка, при аортальной недостаточности декомпенсация кровообращения, как правило, наступает довольно быстро в результате интенсивно прогрессирующей дистрофии миокарда.

Рис. 11, а
Иссеченный препарат аортального клапана. В одной из заслонок – крупная перфорация после перенесенного инфекционного эндокардита.
Рис. 11, б
Иссеченный во время операции клапан аорты у больного инфекционным эндокардитом. Клапан двустворчатый, определяется недоразвитая комиссура. В одной из створок перфорация. Ткани резко отечны.

Следует отметить особенности течения остро развившейся аортальной недостаточности. Полулунные клапаны аорты несут очень большую функциональную нагрузку. В случае острого разрушения створок из-за высокого диастолического градиента между восходящей аортой и левым желудочком возникает значительная регургитация крови в диастолу через несостоятельный клапан. При этом дилатация левого желудочка возникает остро, и компенсаторные механизмы включиться не успевают. В конце концов, мощная объемная (диастолическая) перегрузка приводит к истощению миокардиальных резервов и развитию острой левожелудочковой недостаточности с последующим отеком легких и быстрым летальным исходом. Как правило, без хирургического лечения никто из пациентов с остро развившейся аортальной недостаточностью не живет более одного года от начала заболевания.

Наиболее частые жалобы на сердцебиение, одышку. В дальнейшем присоединяются боли в области сердца. Могут отмечаться неприятные ощущения усиленной пульсации сосудов шеи и конечностей, а также головокружение, обмороки.

При осмотре заметны бледность кожных покровов, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюсси), усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»).

Аускультативно недостаточность аортального клапана проявляется преимущественно диастолическим шумом под устьем аорты и на верхушке сердца, а также ослаблением второго тона над аортой. При выслушивании периферических сосудов (бедренная артерия) могут определяться двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Характерным клиническим признаком гемодинамически значимой аортальной недостаточности является увеличение пульсового артериального давления за счет выраженного уменьшения диастолического и умеренного повышения систолического. Диастолическое артериальное давление при этом может снижаться до нуля, что свидетельствует о тяжелой недостаточности аортального клапана. Электрокардиографическая картина характерна выраженной гипертрофией левого желудочка с явлениями нарушения трофики миокарда. Рентгенологические данные дают представление об аортальной конфигурации сердца, а также нередко свидетельствуют о застое в малом круге кровообращения. При эхокардиографическом исследовании выявляются: гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка, аорты. Возможна визуализация морфологических изменений на клапане (вегетации, перфорации, разрыв, пролабирование), а также определение степени регургитации.

Основным методом хирургического лечения при пороках клапана аорты является протезирование. В настоящее время широко используют как механические, так и биологические протезы. В последнем случае используют как каркасные, так и бескаркасные модели (ксеноаортальные кондуиты). Биологические клапаны наиболее часто применимы у пациентов пожилого возраста, так как их гемодинамические свойства несколько лучше, у этой категории больных они в меньшей степени подвергаются обызвествлению и дегенеративным изменениям, при имплантации таких протезов не требуется проведение пожизненной антикоагулянтной терапии. В ряде случаев возможно изолированное протезирование отдельных створок аортального клапана ауто- или ксеноперикардом, особенно у детей.

Закрытая комиссуротомия на аортальном клапане в последние годы оставлена, поскольку она, как правило, переводит аортальный стеноз в тяжелую аортальную недостаточность и способствует развитию острой декомпенсации сердечной деятельности. Коррекция пороков аортального клапана осуществляется в условиях искусственного кровообращения и холодовой фармакологической защиты миокарда.

Рис. 12. а
Препарат аортального клапана у больного с комбинированным аортальным пороком с преобладанием стеноза. Клапан представлен в виде массивных кальцинатов.
Рис. 12, б
Этап имплантации в аортальную позицию искусственного протеза (на фиброзное кольцо наложены швы).

Результаты оперативного лечения зависят от сроков вмешательства, и наилучшими они бывают в случаях выполнения вмешательства до развития тяжелых дистрофических изменений миокарда и других органов.

В случае выполнения протезирования клапанов сердца искусственными протезами больные должны находиться под наблюдением кардиолога. Таким пациентам показана профилактика инфекционного эндокардита искусственного клапана сердца, включающая мероприятия, уменьшающие возможность контаминации инфекции, а также превентивный прием антибактериальных препаратов широкого спектра действия при возникновении потенциально опасных состояний и манипуляций (ОРЗ, инвазивные стоматологические, эндоскопические манипуляции и др.). Больным, перенесшим протезирование клапана сердца искусственным протезом пожизненно показан прием антикоагулянтов (варфарин), дозировку которых они должны регулировать самостоятельно, ориентируясь на показатели свертывающей системы крови (в случае приема варфарина контроль осуществляется по показателю МНО, уровень которого в данном случае поддерживается в пределах 2,0-2,6).

Источник: www.pirogov-center.ru

Недостаточность аортального клапана.

Этиология аортального клапана.

1) ревматическое поражение клапана аорты – примерно 2/3 всех больных аортальной недостаточностью 2) инфекционный эндокардит 3) сифилис 4) аневризма аорты 5) тупая травма грудной клетки 6) артериальная гипертензия 7) атеросклероз аорты 8) аортит 9) врожденные аномалии (обычно сочетаются с поражением других клапанов, синдром Марфана) 10) системная красная волчанка, ревматоидный артрит (вызывают асептический эндокардит)

1. Из-за недостаточности аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы, что вызывает его расширение. Во время систолы левый желудочек сокращается с большей силой (необходимо выбросить увеличенный ударный объем крови), что вызывает его гипертрофию, а в аорте – дилатацию.

Читайте также:  Кровь из пальца долго не останавливается

2. При исчерпании возможностей компенсации и ухудшении функции перерастянутого миокарда УО (ударный объем) и ФВ (фракция выброса) снижаются, а КДД (конечно-диастолическое давление) и КДО (конечно-диастолический объем) в левом желудочке повышаются, что приводит к увеличению давления в левом предсердии, легочных венах, капилларах и легочной артерии.

3. Расширение левого желудочка приводит к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка (митрализация аортальной недостаточности).

Клиническая картина аортальной недостаточности.

1. Субъективно – в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объема крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:

– боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоев избыточным объемом крови)

– головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)

одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)

отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)

а) осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация переферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).

б) пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.

в) перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).

г) аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом – звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:

1) органический шум – мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке – шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа

2) функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).

На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).

д) характеристика пульса и АД: пульс скорый, высокий, большой (из-за большого пульсового давления и увеличенного объема крови, поступающего в аорту во время систолы); систолическое АД повышается, дистолическое понижается, пулсовое давление повышается.

Диагностика аортальной недостаточности.

1. Эхокардиография – в двухмерном режиме признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном режиме – трепетания передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта); при допплерографии – струя регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана), определение степени аортальной недостаточности:

а) I степень – длина струи регургитации не более 5 мм от створок аортального клапана

б) II степень – длина струи регургитации 5-10 мм от створок аортального клапана

в) III степень – длина струи регургитации более 10 мм от створок аортального клапана

2. Рентгенография органов грудной клетки – аортальная конфигурация сердца (гипертрофия и дилатация полости левого желудочка); тень аорты расширена, амплитуда ее пульсации и пульсация левого желудочка увеличена; при развитии сердечной недостаточности – признаки венозной легочной гипертензии, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса вследствие увеличения левого предсердия.

3. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка; признаки относительной коронарной недостаточности; при «митрализации» порока – признаки гипертрофии левого предсердия (уширение зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость); нарушения ритма и проводимости (фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса).

4. Фонокардиография: ослабление тонов сердца, убывающий диастолический шум.

Тактика ведения больных с аортальной недостаточностью.

1. Ограничение тяжелых физических нагрузок во избежание усугубления дилатации левого желудочка.

2. Медикаментозная терапия проводится по поводу застойной сердечной недостаточности (при этом особенно эффективны ингибиторы АПФ, уменьшающие регургитацию); рекомендуется профилактика инфекционного эндокардита.

3. Хирургическое лечение (чаще протезирование биологическим или механическим протезом) показано при:

– появлении клинических признаков порока (ангинозной боли, признаков левожелудочковой сердечной недостаточности)

– при наличии выраженной регургитации и прогрессирующей дилатации левого желудочка, увеличении конечно-систолического объема и уменьшении фракции выброса даже без клинических проявлений порока

– при значительном снижении физической работоспособности по данным нагрузочного тестирования.

Источник: studfile.net