Пульмокоронарный шок

Скопление отечной жидкости в просвете альвеол

3) склероз межальвеолярных перегородок

4) отложение гемосидерина

5) все перечисленное

. При отеке легких развивается

1) полнокровие капилляров

2) скопление отечной жидкости в просвете альвеол

3) скопление отечной жидкости в межальвеолярных перегородках

4) диапедез эритроцитов

Все перечисленное

При обтурации тромбом бедренной артерии в нижней конечности развивается

1) сухой некроз 4) инфаркт

2) влажный некроз 5) полнокровие

Гангрена

Пульмокоронарный рефлекс развивается при

1) жировой эмболии сосудов легких

2) эмболии околоплодными водами у роженицы

3) микробной эмболии сосудов легких

Тромбоэмболии ствола легочной артерии

5) тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии

При шоке в почке развивается

1) некроз эпителия канальцев 4) петрификация

2) воспаление 5) отложение уратов

При шоке в легких развивается

1) некроз 4) отек

2) жировая дистрофия 5) воспаление

3) исчезновение гликогена

При шоке в легком развивается

1) полнокровие 4) ателектазы

2) кровоизлияние 5) все перечисленное

При экссудации происходит

1) артериальная и венозная гиперемия

2) повышение сосудистой проницаемости

3) эмиграция клеток крови

Все перечисленное

При микроскопии гнойный экссудат диагностируется по большому количеству

1) фибрина 4) лимфоцитов

2) нейтрофильных лейкоцитов 5) эритроцитов

При дифтерии в небных миндалинах развивается воспаление

1) дифтеритическое 4) гнойное

2) крупозное 5) гнилостное

При дифтерии в гортани и трахеи развивается воспаление

1) дифтеритическое 4) гнойное

2) крупозное 5) гнилостное

При хронизации абсцесса в его стенке формируется

1) гнойно-расплавленные массы

2) ткань органа, пропитанная лейкоцитами

3) эпителиальная ткань

Фиброзная ткань

5) некроз, пропитанный лейкоцитами

Предраковое изменение эпителия при хроническом катаре

1) атрофия 4) дисплазия

2) дистрофия 5) все верно

Продуктивным воспалением называется воспаление с

1) выраженной альтерацией

2) образованием гранулем

Преобладанием пролиферации

4) разрастанием фиброзной ткани

5) выраженной экссудацией

Пролиферируют в очаге продуктивного воспаления

1) макрофаги 4) нейтрофильные лейкоциты

2) ретикулоциты 5) базофильные лейкоциты

При какой острой инфекции типично развитие гранулем

1) дизентерии 4) сальмонеллезе

2) дифтерии 5) иерсиниозе

При туберкулезе гранулема

1) макрофагальная 4) некротическая

2) эпителиоидноклеточная5) регенераторная

Причина физиологической гипертрофии миокарда

Большие физические нагрузки

4) гипертоническая болезнь

5) токсический миокардит

При декомпенсации в сердце развивается

1) увеличение количества миоцитов 3) атрофия миоцитов

2) увеличение размера миоцитов 4) дистрофия миоцитов

Прижизненное уменьшение объема функционирующих структур называется

1) гипертрофия 4) гипоплазия

2) гиперплазия 5) дисплазия

Атрофия

Пример атрофии от давления – атрофия

1) костного мозга лучевой болезни 3) мышц при переломе кости

2) почки при наличии камней 4) миокарда при атеросклерозе коронарной артерии

Пример атрофии от действия физических факторов – атрофия

1) костного мозга при лучевой болезни 3) мышц при переломе кости

2) почки при наличии камней 4) коры надпочечников при приеме кортикостероидов

. Пример атрофии от недостаточности кровоснабжения

Очаговая атрофия миокарда при атеросклерозе коронарной артерии

2) атрофия коры надпочечников при приеме кортикостероидов

3) атрофия мышц при переломе кости

4) атрофия зрительного нерва при удалении глаза

Переход одного вида тканей в другой, родственный ей, называется

1) дисплазия 4) метаплазия

2) анаплазия 5) малигнизация

При нарушении оттока ликвора в головном мозге развивается

1) отек и набухание 4) менингит

2) гидроцефалия5) энцефалит

При метаплазии в слизистой оболочке бронхов развивается эпителий

1) цилиндрический 4) кубический

2) призматический 5) многослойный плоский

При алиментарном истощении в органах накапливается пигмент

1) меланин 4) билирубин

2) гемосидерин 5) солянокислый гематин

Липофусцин

Проявление местного влияния опухоли на организм

1) ускорение СОЭ 4) разрушение окружающих тканей

2) анемия 5) гормональные нарушения

. Проявление общего влияния опухоли на организм

1) атрофия окружающих тканей 4) сдавление кровеносных сосудов

2) разрушение окружающих тканей 5) деформация органа и тканей

Кахексия

Первые метастазы саркомы мягких тканей нижней конечности локализуются в

1) костях 4) печени

2) регионарных лимфоузлах 5) легких

Первые метастазы саркомы брыжейки тонкого кишечника локализуются в

1) костях 4) печени

2) регионарных лимфоузлах 5) легких

При малигнизации аденомы развивается обычно

1) аденокарцинома 4) солидный рак

2) перстневидноклеточный рак 5) фиброзный рак

3) слизистый рак

Плоскоклеточный рак особенно типичен для

1) щитовидной железы 4) тела матки

2) поджелудочной железы 5) желудка

Шейки матки

. Признак высокой степени дифференцировки плоскоклеточного рака

Ороговения

3) солидные структуры

4) патологические митозы

5) воспалительные инфильтраты

По теории опухолевой прогрессии любая опухоль развивается в направлении

1) нарастания степени зрелости клеток

2) увеличения степени дифференцировки клеток

Нарастания степени злокачественности

4) уменьшения степени злокачественности

Проявление тканевого атипизма в эпителиальной опухоли

Разная форма и величина железистых структур

2) разная форма и величина железистых клеток

3) укрупнение ядер опухолевых клеток

4) высокая митотическая активность

5) полиморфизм клеток

Проявление системной реакции гиперчувствительности I типа (гиперчувствительности немедленного

1) ДВС-синдром 4) анафилактический шок

2) отеки 5) распространенные васкулиты

3) геморрагический синдром

. Проявление местной реакции гиперчувствительности I типа (гиперчувствительности немедленного типа)

1) кожная аллергия, крапивница

2) аллергический ринит

3) аллергический конъюнктивит

4) бронхиальная астма

5) аллергический гастроэнтерит

Все перечисленное

Первоначальное морфологическое проявление реакций гиперчувствительности III типа

1) геморрагический синдром 4) повышение сосудистой проницаемости

2) острый некротизирующий васкулит 5) гранулематозное воспаление

3) тромбоэмболия легочной артерии
Р

Резко выраженная гидропическая дистрофия называется

1) балонной 4) слизистой

2) гиалиновой 5) роговой

Роговая дистрофия имеет место при

1) витилиго 4) меланоме кожи

2) лейкоплакии 5) всём перечисленном

3) распространенном меланозе

Реакция Перлса выявляет

1) гемосидерин 4) меланин

2) билирубин 5) липофусцин

«Ржавая» киста головного мозга образуется на месте

Читайте также:  Лечится геморрой

1) некроза 4) опухоли

2) гематомы 5) эхинококка

3) ишемического инфаркта

Развитие стаза не возможно в

1) прекапиллярах 4) капиллярах

2) артериолах 5) артериях

Разновидность фибринозного воспаления

1) гнойное 4) катаральное

2) гнилостное 5) геморрагическое

Крупозное

Развитие дифтеритического или крупозного воспаления в толстом кишечнике определяется

1) видом возбудителя

2) остротой течения

3) степенью нарушения кровообращения

Глубиной некроза

5) активностью лейкоцитов

Рецидив опухоли – это

1) развитие новой опухоли

Возобновление роста опухоли на прежнем месте

3) ускорение темпов роста опухоли

4) разновидность метастазирования

5) развитие новых центров опухолевого роста

Рак из железистого эпителия чаще развивается в

1) желудке 4) шейке матки

2) пищеводе 5) мочевом пузыре

Ранний путь метастазирования раковых опухолей

1) гематогенный 3) имплантационный

2) лимфогенный 4) периневральный

Ранние метастазы рака локализуются в

1) регионарных лимфоузлах 3) легких

2) отдаленных лимфоузлах 4) печени

Рак, развивающийся из многослойного плоского эпителия

Плоскоклеточный

Рак (карцинома) – это незрелая опухоль из

1) эпителия 4) серозных оболочек

2) фиброзной ткани 5) мезенхимы

3) кроветворной ткани

Ретроградное лимфогенное метастазирование опухоли – это

1) распространение опухолевых клеток по току лимфы

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

Источник: infopedia.su

Кардиогенный шок (R57.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971)
1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое.
2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза.
3. Ареактивная форма КШ – самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов).
4. Аритмический КШ – в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или брадисистолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИСТИННОГО КШ:
Гиподинамический вариант КШ (КШ + отек легких):
Давление заклинивания легочной артерии более 25 мм рт. ст. (N = 8 – 12 мм рт. ст.) Величина сердечного индекса 1,5 л/мин/м2 и ниже (N = 2,5 – 3,6 л/мин/м2 ). Застойный тип КШ:
Давление заклинивания в легочной артерии – повышено. Величина сердечного индекса – N.
Гиповолемический вариант КШ (резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия):
Величина сердечного индекса 120 мин Выраженность симптомов шока Симптомы шока выражены слабо Симптомы шока выражены значительно Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое Выраженность симптомов сердечной недостаточности Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена Выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности, у 20% больных – отек легких. Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких Прессорная реакция на лечебные мероприятия Быстрая (через 30-60 мин.) устойчивая Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние) Диурез, мл/ч Снижен до 20

Этиология и патогенез

Основные причины кардиогенного шока:
— кардиомиопатии;
— инфаркт миокарда (ИМ);
— миокардиты;
— тяжелые пороки сердца;
— опухоли сердца;
— токсические поражения миокарда;
— тампонада перикарда;
— тяжелое нарушение сердечного ритма;
— тромбоэмболия легочной артерии;
— травма.

Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок — основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:

— рефлекторный;
— истинный кардиогенный;
— ареактивный;
— аритмический;
— вследствие разрыва миокарда.

Патогенез

Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок

Основные патогенетические факторы:

1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем — к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

Читайте также:  Как сдать тромбоциты

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

Источник: diseases.medelement.com

Медицина мира

Введение
Обструктивный шок — это состояние, при котором снижение сердечного выброса обусловлено физическим препятствием кровотоку. К причинам развития обструктивного шока относятся:

  • Тампонада сердца
  • Напряженный пневмоторакс
  • Дуктус-зависимые врожденные пороки сердца
  • Массивная эмболия легочной артерии

Физическое препятствие кровотоку приводит к снижению сердечного выброса, недостаточной перфузии тканей, и к компенсаторному увеличению системного сосудистого сопротивления. Ранние клинические проявления обструктивного шока могут быть неотличимы от гиповолемического шока, хотя при тщательном клиническом обследовании можно выявить признаки венозного застоя в большом или малом круге кровообращения, что не характерно для обычной гиповолемии. При ухудшении состояния, увеличение респираторного усилия, цианоз, и признаки венозного застоя становятся более очевидными.
Физиология и клинические проявления обструктивного шока
Особенности физиологии и клинические проявления обструктивного шока зависят от вызвавшей его причины. В этой главе описаны 4 главные причины обструктивного шока и основные отличительные признаки каждой из них.
Тампонада сердца
Причиной развития тампонады сердца является скопление жидкости, крови, или воздуха в перикардиальном пространстве. Увеличение давления в полости перикарда и сдавление сердца приводит к снижению венозного возврата из большого и малого кругов кровообращения, уменьшению конечно-диастолического объема желудочков, и к снижению сердечного выброса. В отсутствие лечения тампонада сердца приводит к остановке сердца, которая характеризуется как электрическая активность без пульса.
У детей тампонада сердца чаще всего встречается при проникающих ранениях или в кардиохирургии, хотя причиной этого состояния может быть перикардиальный выпот как осложнение воспалительного процесса.

  • Глухие сердечные тоны
  • Парадоксальный пульс (снижение систолического артериального давления во время вдоха более чем на 10 мм рт. ст.)
  • Набухание шейных вен (может быть сложно заметить у детей с тяжелой гипотензией)

Отметим, что у детей после кардиохирургических операций, признаки тампонады могут быть неотличимы от признаков кардиогенного шока. Благоприятный исход зависит от быстрой диагностики и безотлагательного лечения. Диагноз может быть установлен с помощью эхокардиографии. На ЭКГ отмечается низкая амплитуда комплексов QRS при большом объеме жидкости в полости перикарда.
Напряженный пневмоторакс
Причиной напряженного пневмоторакса является скопление воздуха в плевральной полости. Воздух может проникнуть в плевральную полость из поврежденного легкого, что может произойти при его внутреннем разрыве или при проникающем ранении грудной клетки. При простом пневмотораксе в плевральную полость поступает ограниченное количество воздуха с последующим закрытием дефекта. При продолжающемся поступлении и накапливании воздуха, давление в плевральной полости становится положительным. Это может произойти в результате баротравмы при вентиляции легких с положительным давлением, когда воздух из поврежденного легкого поступает в плевральную полость. При повышении давления в плевральной полости легкое спадается, а средостение смещается в противоположную сторону. Спадение легкого быстро приводит к развитию дыхательной недостаточности, а высокое давление в плевральной полости и сдавление структур средостения (сердце и крупные сосуды) снижают венозный возврат. Это ведет к быстрому падению сердечного выброса. При отсутствии лечения напряженный пневмоторакс приводит к остановке сердца, которая характеризуется электрической активностью без пульса.
Необходимо заподозрить напряженный пневмоторакс у пострадавшего с травмой грудной клетки, а также у любого интубированного ребенка, чье состояние внезапно ухудшается во время вентиляции легких с положительным давлением (включая слишком усердную вентиляцию с использованием комплекта мешок-маска).
Характерные признаки напряженного пневмоторакса:

  • Тимпанический перкуторный звук на пораженной стороне
  • Ослабление дыхания на пораженной стороне
  • Набухание шейных вен (может быть сложно заметить у младенцев или при тяжелой гипотензии)
  • Отклонение трахеи в сторону, противоположную локализации поражения (может быть трудно оценить у детей младшего возраста)
  • Тахикардия, быстро сменяющаяся брадикардией и стремительным ухудшением кровообращения при падении сердечного выброса

Благоприятный исход зависит от быстрой диагностики и безотлагательного лечения.
Дуктус-зависимые врожденные пороки сердца
Дуктус-зависимые пороки — это врожденные пороки сердца, при которых жизнь ребенка возможна только при функционировании артериального протока (ductus arteriosus). Как правило, клинические проявления дуктус-зависимых пороков возникают на первой неделе жизни.
К дуктус-зависимым порокам относятся:

  • Группа цианотических врожденных пороков сердца, при которых от функционирования артериального протока зависит легочный кровоток
  • Врожденные пороки сердца с обструкцией левых отделов сердца, при которых от функционирования артериального протока зависит системный кровоток (коарктация аорты, перерыв дуги аорты, критический стеноз аорты, и синдром гипоплазии левых отделов сердца)

Пороки, при которых от функционирования артериального протока зависит легочный кровоток, обычно проявляются цианозом без признаков шока. Пороки с обструкцией левых отделов сердца часто проявляются развитием обструктивного шока в первые две недели жизни, когда прекращает функционировать артериальный проток. Поддержание открытого артериального протока как обходного пути кровотока при обструкции на уровне левых отделов сердца имеет критическое значение для выживания.

Читайте также:  Сахар 6 9 что делать

Отличительные признаки пороков с обструкцией левых отделов сердца:

  • Быстрое ухудшение системной перфузии
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Разный уровень артериального давления в сосудах проксимальнее и дистальнее артериального протока (коарктация аорты, перерыв дуги аорты)
  • Цианоз нижней половины тела — области постдуктального кровотока (коарктация аорты, перерыв дуги аорты)
  • Отсутствие пульса на бедренных артериях (коарктация аорты, перерыв дуги аорты)
  • Быстрое снижение уровня сознания
  • Дыхательная недостаточность с признаками отека легких или недостаточного респираторного усилия

Массивная эмболия легочной артерии
Эмболия легочной артерии — это полная или частичная обструкция легочной артерии или ее ветвей тромбом, жиром, воздухом, амниотической жидкостью, фрагментом катетера, или введенным внутривенно веществом. Самой частой причиной эмболии легочной артерии является тромб, мигрирующий в малый круг кровообращения. Эмболия легочной артерии может привести к инфаркту легкого.
В детском возрасте эмболия легочной артерии встречается относительно редко, однако существуют условия, предрасполагающие к развитию эмболии легочной артерии у детей. Примерами таких условий и факторов предрасположенности являются постоянные катетеры в центральных венах, серповидноклеточная анемия, злокачественные образования, диффузные заболевания соединительной ткани, наследственные коагулопатии (например, дефицит антитромбина, протеина S, и протеина C).
При эмболии легочной артерии формируется порочный круг нарушений, включающий:

  • Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (пропорционально размеру инфаркта легкого)
  • Системную гипоксемию
  • Увеличение легочного сосудистого сопротивления, что приводит к правожелудочковой недостаточности и падению сердечного выброса
  • Смещение межжелудочковой перегородки влево, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка и дальнейшему снижению сердечного выброса
  • Быстрое падение концентрации CO2 в конце выдоха

Симптомы этого состояния могут быть выражены слабо, что затрудняет диагностику особенно при отсутствии настороженности у исследователя. Проявления эмболии легочной артерии большей частью неспецифичны и включают цианоз, тахикардию и гипотензию. Однако симптомы правожелудочковой недостаточности и застоя крови отличают ее от гиповолемического шока.
Выводы
Выбор лечения при обструктивном шоке зависит от вызвавшей его причины. Быстрое выявление и устранение причины обструкции может спасти жизнь. Поэтому важнейшими задачами реаниматолога являются быстрая диагностика и лечение обструктивного шока. При отсутствии неотложной помощи, состояние пациентов с обструктивным шоком быстро прогрессирует к сердечно-легочной недостаточности и остановке сердца.
Список литературы

  1. Carcillo JA. Pediatric septic shock and multiple organ failure. Crit Care Clin. 2003;19:413-440, viii.
  2. Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:2-8.

Источник: naturalpeople.ru

Пульмоно-коронарный рефлекс при ТЭЛА характеризуется

1. спазмом ветвей легочной артерии

2. спазмом коронарных артерий

3. спазмом бронхов

4. остановкой сердца

5. спазмом сонных артерий

Выберите один правильный ответ.

Тромбоэмболия бедренной артерии возникает при тромбозе

1. в области аневризмы левого желудочка сердца

2. верхней брыжеечной артерии

3. почечной артерии

4. артерий голени

5. коронарных артерий

Выберите один правильный ответ.

При гнойном расплавлении тромбов в подключичных венах метастатические гнойники возникнут в первую очередь в

3. щитовидной железе

Выберите один правильный ответ.

Метастазирование злокачественных опухолей осуществляется вследствие эмболии

4. инородными телами

Выберите один правильный ответ.

Жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей нижних конечностей возникает в сосудах

4. головного мозга

Выберите один правильный ответ.

Ишемия — это

1. уменьшение артериального кровенаполнения органа или ткани

2. увеличение кровенаполнения органа или ткани

4. венозное полнокровие

5. венозное малокровие

Выберите один правильный ответ.

Острая абсолютная ишемия приводит к

Выберите один правильный ответ.

Из-за двойного типа кровоснабжения более устойчива к ишемии ткань

1. почек и печени

2. почек и селезёнки

3. миокарда и лёгких

4. лёгких и печени

5. головного мозга и миокарда

Укажите один неверный ответ.

Компоненты демаркационной зоны при инфаркте

1. полнокровие сосудов

3. лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация

Найдите пятый лишний.

Источник тромбоэмболов при тромбоэмболии легочной артерии

1. вены малого таза

2. глубокие вены нижних конечностей

3. портальная вена

4. вены верхних конечностей

5. нижняя полая вена

Найдите пятый лишний.

Источник тромбоэмболов при тромбоэмболии артерий головного мозга

1. вены нижних конечностей

3. полость левого желудочка сердца

4. полость левого предсердия

5. внутренняя сонная артерия

Выберите один правильный ответ.

К кессонной болезни приводит эмболия

5. инородными телами

Выберите один правильный ответ.

Кардиогенный шок может развиться при

2. обширных ожогах

3. обширном инфаркте миокарда

4. массивном кровотечении

5. аллергических реакциях

Выберите один правильный ответ.

Септический шок может развиться при

2. обширных ожогах

3. обширном инфаркте миокарда

4. массивном кровотечении

5. аллергических реакциях

124. Выберите один правильный ответ.

Состав смешанного тромба

1. фибрин, эритроциты, тромбоциты

2. фибрин, лейкоциты, тромбоциты

3. эритроциты, лейкоциты, тромбоциты

4. фибрин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты

5. фибрин, гиалин

Выберите один правильный ответ.

Неблагоприятные исходы тромбоза

1. асептический аутолиз

Выберите один правильный ответ.

«Шоковая почка» характеризуется

1. гиалиново-капельной дистрофией эпителия канальцев

2. гиалинозом клубочков

3. некрозом эпителия извитых канальцев

4. инфарктами почек

5. некрозом эпителия прямых канальцев и собирательных трубочек

Выберите один правильный ответ.

Воспаление — это

1. защитно-приспособительная реакция

2. вид нарушения кровообращения

3. вид иммунопатологического процесса

4. только патологический процесс

5. вид повреждения тканей

Выберите один правильный ответ.

Фазы воспаления

1. альтерация, экссудация и фагоцитоз

2. фагоцитоз, экссудация и пролиферация

3. пролиферация, экссудация и альтерация

4. отёк, гиперемия, повышение температуры

5. фагоцитоз, эндоцитобиоз, гистолиз

Выберите один правильный ответ.

Источник: lektsii.org