Клиника митральной недостаточности

Митральная недостаточность. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Митральная недостаточность-неспособность левого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным смыканием или перфорацией створок клапана.

Этиология.Врождённая недостаточность митрального клапана. Ревматизм Острый инфекционный эндокардит, Травма с отрывом хорд от митрального клапана, ИМ с некрозом сосочковых мышц.

Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из же­лудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обрат­ного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недо­статочности.Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регургитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает гипертрофию.При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толч­ков регургитационной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (ве­нозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и соответственно не дос­тигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудоч­ка, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. В тер­минальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кро­вообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с разви­тием застойных явлений в большом круге кровообращения.

Клиника.Течение может быть хроническим, прогрессирующим или острым (после перенесённого ИМ)В течение порока выделяют три периода Период компенсации, протекающий без нарушений самочувствия больных. Период развития венозной лёгочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции миокарда; жалобы на одышку при физической нагрузке и в покое, сердечная астма Период правожелудочковой недостаточности: увеличение печени и возникновение периферических отёков. Изначально митральная недостаточность – порок бледного типа, однако в третьем периоде могут возникать цианоз губ и акроцианоз. Пульс и АД не меняются. Перкуссия и пальпация: расширение границ сердца влево; смещение верхушечного толчка влево и вниз. Аускультация: систолический шум на верхушке: дующий, грубый или мягкий. Шум проводится вверх и кнаружи. В положении на левом боку усиливается в фазе выдоха Ослабление I тона на верхушке или его отсутствие. Акцент или расщепление II тона над лёгочной артерией (при лёгочной гипертёнзии).

Диагностика.1)ЭКГ-расширение зубца Р(>0,10с) и признаки гипертрофии ЛЖ.2)Rg- увеличение ЛЖ и ЛП,при длительно существующем декомпенсированном пороке- увеличение правых отделов сердца и признаки лёгочного застоя.3)ФЭКГ.4)ЭХОКГ.5)Доплеркардиография- степень регургитации. умеренная менее 30%, средняя 30-50, тяжелая более 50.

Лечение.Диета № 10 Основным методом терапии является хирургическая коррекция дефекта. При невозможности оперативного вмешательства проводится лекарственная терапия Основная цель – увеличить сердечный выброс и уменьшить степень лёгочной гипертензии. Сердечные гликозиды ( дигоксин, целанид, строфантин) усиливают систолу и снижают ЧСС при длительно текущей митральной недостаточности с дисфункцией левого желудочка, при мерцательной аритмии. Диуретические средства (например, гидрохлортиазид, фуросемид, спиронолактон) уменьшают перегрузку объёмом, что благоприятствует снижению лёгочной гипертёнзии и застойных явлений. Периферические вазодилататоры ( натрия нитропруссид, нифедипин, дилтиазем) снижают сопротивление выбросу в аорту, увеличивая сердечный выброс и уменьшая регургитацию крови, а также уменьшают размеры левого желудочка, улучшая функцию митрального клапана. Антикоагулянты (малые дозы фенилина, дикумарина) показаны больным с митральной недостаточностью при фибрилляции предсердий.

2) B12-дефицитная анемия, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

СущностьВ12 дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания красного ростка костного мозга вследствие дефицита витаминаВ12 или фолиевой кислоты.

Этиология: низкое содержание в рационе-вегетарианство; низкая абсорбция- дефицит внутреннего фактора, гастрэктомия, поверждение эпителия желудка химическими веществами, резекция подвздошной кишки, атрофические процессы в желудке и кишке, повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте, глистная инвазия.

Патогенез Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 – дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 – метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

Клиника:анемический синдром: бледность, слабость, головокружение; вследствие разрушения эритроцитов внутри костного мозга в крови может наблюдаться повышение свободного билирубина, иктеричность кожи и склер; болезненно поколачивание по плоским костям. Со стороны ЖКТ: глоссит( боль, участки воспаления, афты, атрофия сосочков), воспалительно-атрофические изменения слизистой глотки и пищевода с явлениями дисфагии( из-за нарушения пролиферации клеток эпителия), кариес, диспепсия( потеря аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, неустойчивый стул; со стороны НС: полиневрит, фуникулярный миелоз( дистрофич изменения в боковых и задних столбах спинного мозга).

Читайте также:  Как можно вылечить варикоз в домашних условиях

Клинич ан крови: выраженная анемия, гиперхромия( цвет показатель выше1,1), макроцитоз, мегалоцитоз, перенасыщенность эритроцитов гемоглобином, анизо-, пойкило, шизоцитоз, уровень ретикулоцитов до начала терапии понижен, в мегалоцитах могут обнаруживаться остатки ядер- тельца Жоли, тольца Кебота; страдают и другие кроветворные ростки. Лейкопения с «веерообразным сдвигом лейкоцитарной формулы»- увеличение числа полисегментарных нейтроф + появление молодых клеток, мета- и миелоцитов. Нейтрофилы становятся гиперсегментированными. Тромбоцитопения.

Диагностика: гиперхромия, выраженнная анемия, макроцитоз, снижение ретикулоцитов, тельца жоли, кольца кебо. Гранулоцитопения с молодыми и старыми формами. Тромбоцитопения.

опред уровня в крови вит б12, норма — 200-1000 нгмл. Уровень метилмалоновой кислоты — повыш, непрям билир — повыш, сыворот жел — повыш, активность Лдг — повыш, мегалобластное кроветвор по данным стериль пункции. Ауто ат к внут факт касла, повыш выдел с калом вит в12. – более 2,5 мкгсут

Лечение: нельзя назначать лечение витамином В12 до установления точного диагноза. Цианокобаламин– вводится ежедневно, может повышать свертываемость крови. Оксикобаламин– более активный, вводится ч/з день, меньше влияет на свертываемость. Аденозилкобаламин– наиболее активно влияет на клинич проявления, но не влияет на эритропоэз, вводят вместе с цианкобаламином или оксикобаламином.

1.этап насыщения 4-6нед, до нормализации клин и лаб показателей

2. этап закрепляющей терапии ВМ 500мкг 1 раз в нед полгода

Источник: megaobuchalka.ru

Клиника митральной недостаточности

Митральная недостаточность, как «болезнь митрального комплекса», является широко распространенной патологией, в основе которой лежит эффект несмыкания створок митрального клапана. Это объясняется большим разнообразием причин и механизмов этого порока. Если раньше доминирующим фактором формирования митральной недостаточности был ревматизм, то в последнее время более чем 3/4 случаев составляет митральная недостаточность неревматической этиологии.

Известно, что надежность закрытия широкого митрального устья в норме обеспечивает координированная функция нескольких морфофункциональных компонентов митрального комплекса: митрального фиброзного кольца, клапанных створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц, свободной стенки ЛП и ЛЖ. Нарушение функции любой «составляющей» митрального комплекса в силу различных причин ведет к возникновению митральной недостаточности. Основными причинами неревматической митральной недостаточности могут быть: пролабирование митрального клапана, инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии, инфаркт миокарда, разрыв сухожильных хорд, врожденная патология митрального клапана.

По течению принято выделять острую и хроническую митральную недостаточность. Приведем наиболее распространенную классификацию форм митральной недостаточности (Е. Рапопорт, 1975).

1. Острая митральная недостаточность

A. Разрыв сухожильных хорд (PCX) вследствие:

Б. Поражение папиллярных мышц:

• разрыв при остром инфаркте миокарда;

• ишемическая дисфункция вследствие ИБС.

B. Клапанное поражение:

• перфорация или отрыв створки при инфекционном эндокардите или при инфаркте миокарда;

• как осложнение при хирургических вмешательствах на сердце;

2. Хроническая митральная недостаточность

А. Ревматическое поражение или следствие перенесенного инфекционного эндокардита.

Б. Системные заболевания (СКВ, ССД, РА, системный аорто-арте- риит).

В. Врожденные или наследственные заболевания:

• синдром Марфана, Элерса-Данлоса;

• миксоматозная дегенерация митрального клапана и ПМК;

• единственная папиллярная мышца с «парашютным» клапаном.

Г. Гипертрофическая кардиомиопатия.

Д. «Миокардиальная» недостаточность и дилатация ЛЖ.

Е. Кальциноз митрального клапана.

У части больных – ревматизм в анамнезе. В течение многих лет порок может не сопровождаться недомоганием. В дальнейшем уже при повышении давления в левом предсердии начинают беспокоить сердцебиение, одышка при нагрузке, а позже – ночные приступы сердечной астмы. Внешний вид большинства больных не имеет особенностей, лишь при тяжелом пороке у некоторых из них отмечаются периферический цианоз и цианотический румянец. Кровохарканье менее характерно, чем при стенозе. В поздних стадиях обращает на себя внимание усиление верхушечного толчка и смещение его латерально и вниз. Пульс и АД обычно близки к норме.

Аускультативная симптоматика значительно менее специфична, чем при митральном стенозе. В типичных случаях над верхушкой выявляются ослабление или исчезновение I тона, убывающий систолический шум различной продолжительности и громкости, проводящийся в подмышечную область, меньше – к основанию сердца. Продолжительность шума в общем отражает выраженность митральной недостаточности. При митральной недостаточности, связанной с пролапсом створки, шум иногда возникает после добавочного систолического тона и занимает вторую половину систолы. При тяжелом пороке выявляется также III тон. Звуковая симптоматика лучше выявляется после небольшой нагрузки при выслушивании больного в положении на левом боку, при задержке дыхания на полном выдохе; II тон над легочной артерией в поздних стадиях акцентуирован и может быть расщеплен.

Обязательным признаком длительно существующей митральной недостаточности является увеличение левого предсердия, выявляемое вначале только эхокардиографически и рентгенологически (с контрастированием пищевода) в виде сглаживания, а затем выбухания талии сердца. В косых проекциях можно видеть уменьшение ретрокардиального пространства и оттеснение назад пищевода по дуге большого радиуса. При рентгеноскопии иногда заметно дополнительное расширение левого предсердия во время систолы желудочков. Обычно отмечается и увеличение левого желудочка. В поздних стадиях присоединяются признаки увеличения правых отделов сердца и усиление сосудистого рисунка в легких.

ЭКГ нормальная или выявляются признаки перегрузки левого предсердия, позднее – и левого желудочка. В поздних стадиях возможна пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия. ЭхоКГ позволяет рано верифицировать увеличение левого предсердия, неполное смыкание створок и наличие регургитации.

В связи с малой специфичностью звуковой симптоматики заметна тенденция к гипердиагностике митральной недостаточности. Этот диагноз ошибочно устанавливают у лиц, у которых отмечается систолический шум на верхушке, не связанный с пороком. Такой шум нередко выявляют у здоровых лиц, особенно у молодых и подростков. Систолический шум неклапанного происхождения может быть при анемии, тиреотоксикозе, вегетативной дистонии с гиперциркуляторным синдромом. У большинства больных с этой патологией шум негромкий, мягкого тембра, часто непродолжительный, у них нет других звуковых изменений, камеры сердца существенно не увеличены. Недостаточность трикуспидального клапана также сопровождается систолическим шумом, но он выслушивается несколько медиальнее и более отчетливо при задержке дыхания на вдохе, всегда значительно увеличены правые отделы сердца, иногда заметна систолическая пульсация шейных вен и печени. При относительной митральной недостаточности, которая может быть следствием болезней, приводящих к дилатации левого желудочка, обращает на себя внимание значительное увеличение левого желудочка и лишь умеренное увеличение левого предсердия, тогда как при органической митральной недостаточности соотношения обратные.

Читайте также:  Сдача крови на пса

Больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога, для того чтобы предупредить обострения ревматизма и инфекционного эндокардита. Лекарственное лечение назначают при наличии осложнений. В случае развития сердечной недостаточности проводят лечение по общим принципам с использованием диуретиков и каптоприла. При развитии мерцательной аритмии назначают дигоксин для урежения желудочкового ритма, а также антиагреганты в связи с опасностью тромбоэмболии. Тяжелая митральная недостаточность с недавно возникшими гемодинамическими расстройствами является показанием к хирургическому лечению – выполнению вальвулопластики или протезирования клапана.

Источник: studopedia.ru

Митральная недостаточность. Патогенез. Клиника. Лечение.

1. Ревматизм (75 %).
2. Инфекционный эндокардит.
3. Атеросклероз.
4. Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный полиартрит,
СКВ, склеродермия, аортоартериит).

Патогенез.

В результате воспаления эндокарда, развивается поражение створок митрального клапана с их деформацией и уменьшением размера. В результате они теряют свою функцию «клапана», и при повышении давления в левом желудочке (во время систолы) кровь возвращается обратно в левое предсердие с соответствующими патофизиологическими
изменениями. Компенсаторная гипертрофия левого желудочка, степень которой зависит от выраженности регургитации через митральное отверстие, поддерживает сердечный выброс до тех пор, пока не нарушится его систолическая функция. В дальнейшем развивается дилатация левого желудочка и левого предсердия с развитием систолической дисфункции и, как следствием этого, повышением давления в малом круге кровообращения. В дальнейшем легочная гипертензия приводит к возрастанию нагрузки на правый желудочек и правое предсердие с развитием тотальной сердечной недостаточности.

Клиника

Прямые «клапанные» признаки
1. Систолический шум на верхушке сердца. Возникает вследствие прохождения обратной волны крови из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана.
2. Ослабление или полное исчезновение первого тона. Это объясняется нарушением механизма захлопывания митрального клапана (отсутствие «периода замкнутых
клапанов»).
«Левосердечные» признаки
Гипертрофия и дилатация левого желудочка и левого предсердия
1. «Сердечный горб» — следствие выраженной гипертрофии левого желудочка.
2. Смещение верхушечного толчка влево и вниз.
3. ЭКГ позволяет зарегистрировать гипертрофию левого предсердия и четко выраженный синдром гипертрофии левого желудочка: увеличение амплитуды зубца R в отведении V5-6 и зубца S в V I-2, смещение интервала ST-T вниз в отведениях I, aVL, V5-6, появление сглаженный или двухфазных (в тяжелых случаях отрицательных) зубцов Т вниз в отведениях I, aVL, V5-6, развитие блокады левой ножки пучка Гиса. В случаях выраженной гипертензии малого круга на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в правых отведениях (VI-2) и тогда ЭКГ становится характерной для гипертрофии обеих желудочков.
4. Рентгенография сердца — в передне-задней проекции наблюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обуславливает выбухание 3-й дуги левого контура.
5. ЭхоКГ имеет определяющее значение для диагностики порока сердца. Выявляет не только наличие или отсутствие митральной недостаточности, но и её степень.

«Пассивная» легочная гипертензия
1. Одышка, сердцебиение, кашель, часто с примесью крови,
2. Акцент II тона над легочной артерией в сочетании с его расщеплением.
3. Наличие застойных хрипов в нижних отделах легких,
4. Рентгенологические признаки — расширение корней легких с нечеткими контурами, прослеживаемость сосудистого рисунка до периферии легочных полей.

Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения
Появляются уже в терминальной стадии заболевания.
1 .Гепатомегалия.
2.Набухание шейных вен
3. Отеки.

Лечение

1. Легкая митральная недостаточность (митральная регургитация 1-2 степени) Рекомендуется постоянный прием ингибиторов АПФ для замедления развития дилатации левого желудочка. Эхокардиографическое наблюдение 1 раз в год.
2. Тяжелая митральная недостаточность (митральная регургитация 3-4 степени). При первой и второй А стадии хронической сердечной недостаточности — постоянный прием ингибиторов АПФ. При второй Б и третьей стадии сердечной недостаточности, к проводимому лечению необходимо добавить мочегонные и сердечные гликозиды.
Тяжелая митральная недостаточность является показанием для направления больного в кардиохирургический центр на консультацию, для возможного проведения хирургического лечения — протезирование митрального клапана.

Источник: alexmed.info

Митральная недостаточность

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Этиология митральной недостаточности:

  • Врожденная патология: расщепление клапана, пролапс и другое.
  • Ишемическая дисфункция митрального клапана при ИБС.
  • Дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана и Элерса – Данло, кальциноз митрального кольца.
  • Воспалительные поражения: ревматизм, системная красная волчанка, системная склеродермия, аортоартериит.
  • Инфекция: инфекционный эндокардит.
  • Травма.

По течению митральная недостаточность подразделяется на хроническую и острую и соответственно требует разного подхода при определении показаний срочности оперативного вмешательства. Коррекцию хронической митральной недостаточности необходимо провести прежде, чем разовьется декомпенсация левого желудочка, с учетом ЭХОКГ критериев для оценки тяжести митральной регургитации.

Развитие острой митральной недостаточности, рефрактерной к медикаментозной терапии, является показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Проявления клинических симптомов митральной недостаточности обусловлено тяжестью недостаточности митрального клапана и функционального состояния левого желудочка.

Читайте также:  Зуб кровоточит

Симптомы

Наиболее типичная жалоба – это одышка, которая возникает при умеренной и тяжелой хронической митральной недостаточности и клиника острой левожелудочковой недостаточности при острой митральной недостаточности. Наличие фибрилляции предсердий до операции является независимым предиктором снижения отдаленной выживаемости после операции на митральном клапане по поводу хронической митральной недостаточности.

Диагностика митральной недостаточности

Эхокардиография (ЭХОКГ) занимает ведущее место в диагностике недостаточности митрального клапана и определения показаний по тактике ведения больного. При недостаточной информативности трансторакальной ЭХОКГ и уточнения возможности реконструктивной операции на митральном клапане должна быть выполнена чрезпищеводная ЭХОКГ.

ЭХОКГ позволяет определить этиологию митральной недостаточности, ее тяжесть –компенсаторные возможности левого желудочка, наличие осложнений (левожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность), выявить другие пороки сердца.

ЭХОКГ исследование позволяет оценить степень недостаточности митрального клапана по отношению площади потока регургитации к площади левого предсердия:

  • Незначительная недостаточность митрального клапана менее 20%
  • Умеренная недостаточность 20-40%
  • Тяжелая недостаточность 40%

Если ИБС не является причиной митральной недостаточности и нет данных за сопутствующую ИБС показания к операции могут быть определены без катетеризации сердца.

Применение инвазивных методов обследования показано пациентам с ишемической дисфункцией митрального клапана:

Коронароангиография позволяет уточнить наличие стенозирующего поражения коронарных артерий и определить показания к реваскуляризации миокарда в сочетании с хирургической коррекцией митральной недостаточности.

Показания к оперативному лечению митральной недостаточности

Классификация рекомендаций и уровни достоверности в формате АКК/ААС:

  • Класс I: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее согласие, что процедура или метод лечения является благоприятным, полезным и эффективным.
  • Класс II: Состояния, при которых есть противоречивые доказательства и/или расхождение во мнениях о полезности/эффективности процедуры или метода лечения.
  • Класс IIА: Вес достоверность/мнение в пользу полезности/эффективности.
  • Класс IIБ: Польза/эффективность менее хорошо установлены достоверностью/мнением.
  • Класс III: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее мнение, что процедура/метод лечения не полезны, не эффективны, а в некоторых случаях могут быть вредны.

Кроме того, уровни достоверности в поддержку рекомендаций изложены следующим образом:

  • Уровень достоверности А: Данные получены из многочисленных рандомизированных клинических испытаний.
  • Уровень достоверности В: Данные получены из единичных рандомизированных исследований или нерандомизированных испытаний.
  • Уровень достоверности С: Только единодушное согласие экспертов, отдельные исследования случаев и стандарты лечения.

Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана

1. Пациенты с острой тяжелой митральной недостаточностью (Уровень достоверности: B)

2. Пациенты с хронической тяжелой недостаточностью митрального клапана и СН II, III, IV ФК по NYHA, при отсутствии тяжелой дисфункции ЛЖ (тяжелая дисфункция ЛЖ определяется как фракция выброса меньше 30%) и/или КСР больше 55 мм. (Уровень достоверности: B)

3. Асимптомные пациенты с хронической тяжелой митральной недостаточностью и легкой, умеренной дисфункцией ЛЖ, фракция выброса 30-60% и/или КСР больше или равно 40 мм. (Уровень достоверности: B)

4. Более показана пластика, чем протезирование митрального клапана у большинства пациентов с тяжелой хронической митральной недостаточностью, которым необходима операция, и пациенты должны быть направлены в хирургические центры с большим опытом по восстановлению МК. (Уровень достоверности: C)

КЛАСС IIА

1. Показана пластика МК у асимптомных пациентов с тяжелой хронической митральной недостаточностью и нормальной функцией ЛЖ (фракция выброса больше 60% и КСР меньше 40 мм), у которых вероятность хороших результатов пластики клапана больше 90 %. (Уровень достоверности: B)

2. Показано вмешательство на МК у асимптомных пациентов с тяжелой хронической митральной недостаточностью с нормальной функцией ЛЖ и пароксизмом фибрилляции предсердий. (Уровень достоверности: C)

3. Показано вмешательство на МК у асимптомных пациентов с тяжелой хронической митральной недостаточностью с сохраненной функцией ЛЖ и легочной гипертензией (систолическое давление ЛА больше 50 мм рт.ст. в покое или больше 60 мм рт.ст. при нагрузке). (Уровень достоверности: C)

4. Показано вмешательство на МК у пациентов с тяжелой хронической МР*, развившейся в результате первичной патологии митральных структур, симптомами III-IV ФК по NYHA и тяжелой дисфункцией ЛЖ (фракция выброса мене 30% или КСР больше 55 мм), которым больше подходит восстановление МК. (Уровень достоверности: C)

КЛАСС IIБ

  1. Возможна пластика митрального клапана у пациентов с хронической тяжелой недостаточностью митрального клапана, вследствие тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 30%), у кого, несмотря на оптимальную терапию СН, включая бивентрикулярный кардиостимулятор, присутствуют симптомы III-IV ФК по NYHA. (Уровень достоверности: C)

КЛАСС III

1. Вмешательство на митральный клапан не показано асимптомным пациентам с митральной недостаточностью и нормальной функцией ЛЖ (фракция выброса более 60% и КСР менее 40 мм), у которых есть существенные сомнения о возможности пластики МК. (Уровень достоверности: C)

2. Изолированная операция МК не показана пациентам с легкой или умеренной митральной недостаточностью. (Уровень достоверности: C)

Во многих случаях, тип операции – пластика или протезирование МК важна в выборе времени операции. Хотя тип оперативного вмешательства до операции фактически никогда не определяется, во многих случаях выбор оперативного вмешательства может быть определен заранее. Летальность при плановых операциях по поводу митральной недостаточности после протезирования митрального клапана составляет 2 – 7%, после пластики митрального клапана 1 – 4%. В настоящее время используют три основных метода коррекции митральной недостаточности: пластика клапана, протезирование митрального клапана с частичным или полным сохранением хордального аппарата и протезирование митрального клапана без сохранения хордального аппарата. В большинстве случаев пластика клапана является операцией выбора и должна выполняться всегда, когда это возможно.

Своевременность оперативного вмешательства позволяет добиться хороших результатов хирургической коррекции пороков сердца, уменьшает степень оперативного риска и улучшает отдаленные результаты хирургического лечения.

Источник: www.gosmed.ru